Ipertensione polmonare

L'ipertensione polmonare (PH) è caratteristica di malattie completamente diverse sia per le ragioni della loro insorgenza che per i segni determinanti. LH è associato all'endotelio (strato interno) dei vasi polmonari: si espande, riduce il lume delle arteriole e interrompe il flusso sanguigno. La malattia è rara, solo 15 casi su 1 000 000 di persone, ma il tasso di sopravvivenza è molto basso, specialmente con la forma primaria di LH.

La resistenza aumenta nella circolazione polmonare, il ventricolo destro del cuore è costretto a rafforzare le contrazioni per spingere il sangue nei polmoni. Tuttavia, non è adattato anatomicamente al carico di pressione a lungo termine, e con LH nel sistema dell'arteria polmonare sale oltre 25 mmHg. a riposo e 30 mm Hg con sforzo fisico. Innanzitutto, in un breve periodo di compensazione, si osserva un ispessimento miocardico e un aumento delle sezioni del cuore destro, e quindi una forte diminuzione della forza delle contrazioni (disfunzione). Il risultato: una morte prematura.

Perché si sviluppa LH?

Le ragioni per lo sviluppo di PH non sono ancora completamente determinate. Ad esempio, negli anni '60, è stato osservato un aumento del numero di casi in Europa, associato all'uso inadeguato di contraccettivi e mezzi per perdere peso. Spagna, 1981: complicazioni sotto forma di lesioni muscolari iniziate dopo la diffusione dell'olio di colza. Quasi il 2,5% dei 20.000 pazienti è stato diagnosticato con ipertensione arteriosa polmonare. La radice del male era il triptofano (amminoacido) che era nell'olio, è stato scientificamente provato molto più tardi.

Funzione alterata (disfunzione) dell'endotelio vascolare dei polmoni: la causa può essere una predisposizione genetica o l'influenza di fattori dannosi esterni. In ogni caso, il normale equilibrio dello scambio di ossido nitrico cambia, il tono vascolare cambia nella direzione dello spasmo, quindi l'infiammazione, la crescita dell'endotelio inizia e il lume delle arterie diminuisce.

Aumento del contenuto di endotelina (vasocostrittore): causato da un aumento della sua produzione nell'endotelio, o da una diminuzione della scomposizione di questa sostanza nei polmoni. È notato nella forma idiopatica di LH, difetti cardiaci congeniti nei bambini, malattie sistemiche.

Sintesi alterata o disponibilità di ossido nitrico (NO), riduzione dei livelli di prostaciclina, ulteriore secrezione di ioni di potassio - tutte le deviazioni dalla norma portano allo spasmo arterioso, alla crescita della parete muscolare vascolare e all'endotelio. In ogni caso, lo stadio finale di sviluppo è alterato flusso sanguigno nel sistema dell'arteria polmonare.

Segni di malattia

L'ipertensione polmonare moderata non dà alcun sintomo pronunciato, questo è il pericolo principale. Segni di grave ipertensione polmonare sono determinati solo nei periodi tardivi del suo sviluppo, quando la pressione arteriosa polmonare aumenta, rispetto alla norma, due o più volte. Pressione nell'arteria polmonare: sistolica 30 mm Hg, diastolica 15 mm Hg.

Sintomi iniziali di ipertensione polmonare:

  • Mancanza di respiro inspiegabile, anche con poca attività fisica o riposo completo;
  • Perdita di peso graduale, anche con una nutrizione normale e buona;
  • Astenia, costante sensazione di debolezza e impotenza, umore depresso - indipendentemente dalla stagione, dal tempo e dall'ora del giorno;
  • Tosse secca persistente, voce rauca;
  • Disturbi addominali, sensazione di pesantezza e "scoppio": l'inizio del ristagno del sangue nel sistema delle vene portale, che conduce il sangue venoso dall'intestino al fegato;
  • Vertigini, svenimento - manifestazioni di fame di ossigeno (ipossia) del cervello;
  • Palpitazioni cardiache, nel tempo, la pulsazione della vena giugulare diventa evidente sul collo.

Più tardi manifestazioni di PH:

  1. Espettorato con striature di sangue ed emottisi: segnale di aumento dell'edema polmonare;
  2. Attacchi di angina (dolore al petto, sudore freddo, senso di paura della morte) - un segno di ischemia miocardica;
  3. Aritmie (aritmie cardiache) per tipo di fibrillazione atriale.

Dolore nell'ipocondrio a destra: un ampio circolo di circolazione sanguigna è già coinvolto nello sviluppo del ristagno venoso, il fegato è aumentato e il guscio (capsula) si è allungato - quindi c'è dolore (il fegato stesso non ha recettori del dolore, si trovano solo nella capsula)

Gonfiore delle gambe, delle gambe e dei piedi. L'accumulo di liquido nell'addome (ascite): manifestazione di insufficienza cardiaca, stasi del sangue periferico, fase di scompenso - un pericolo diretto per la vita del paziente.

Terminal LH:

  • I coaguli di sangue nelle arteriole polmonari portano alla morte (infarto) del tessuto attivo, l'aumento di asfissia.

Crisi ipertensive e attacchi di edema polmonare acuto: più spesso si verificano di notte o al mattino. Cominciano con una sensazione di grave mancanza d'aria, poi si unisce una tosse forte, l'espettorato sanguinolento viene rilasciato. La pelle diventa bluastra (cianosi), le vene del collo pulsano. Il paziente è eccitato e spaventato, perde l'autocontrollo, può muoversi in modo irregolare. Nel migliore dei casi, la crisi si concluderà con una copiosa scarica di urina leggera e uno scarico incontrollato di feci, nel peggiore dei casi - un risultato letale. La causa della morte può essere la sovrapposizione di un trombo (tromboembolia) dell'arteria polmonare e la successiva insufficienza cardiaca acuta.

Le principali forme di LH

  1. Ipertensione polmonare primitiva, idiopatica (dal greco idios and pathos - "una sorta di malattia"): risolto da una diagnosi separata, in contrasto con il PH secondario associato ad altre malattie. Varianti di LH primario: LH familiare e predisposizione vascolare ereditaria alla dilatazione e al sanguinamento (telangiectasia emorragica). La ragione - mutazioni genetiche, la frequenza del 6 - 10% di tutti i casi di LH.
  2. LH secondaria: manifestata come complicazione della malattia di base.

Malattie sistemiche del tessuto connettivo - sclerodermia, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico.

Difetti cardiaci congeniti (con sanguinamento da sinistra a destra) nei neonati, che si verificano nell'1% dei casi. Dopo aver corretto il flusso sanguigno dell'operazione, il tasso di sopravvivenza di questa categoria di pazienti è più alto che nei bambini con altre forme di PH.

Le fasi tardive della disfunzione epatica, delle patologie vascolari polmonari e polmonari nel 20% danno una complicazione sotto forma di LH.

Infezione da HIV: il PH è diagnosticato nello 0,5% dei casi, il tasso di sopravvivenza per tre anni scende al 21% rispetto al primo anno - 58%.

Intossicazione: anfetamine, cocaina. Il rischio aumenta di tre dozzine di volte se queste sostanze sono state utilizzate per più di tre mesi consecutivi.

Malattie del sangue: in alcuni tipi di anemia nel 20 - 40% dei pazienti con LH sono diagnosticati, che aumenta la mortalità.

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è causata dall'inalazione prolungata di particelle di carbone, amianto, scisto e gas tossici. Spesso trovato come una malattia professionale tra i minatori, i lavoratori nelle industrie pericolose.

Sindrome da apnea notturna: parziale cessazione della respirazione durante il sonno. Pericoloso, trovato nel 15% degli adulti. La conseguenza può essere LH, ictus, aritmie, ipertensione arteriosa.

Trombosi cronica: rilevata nel 60% dopo aver intervistato i pazienti con ipertensione polmonare.

Lesioni del cuore, la sua metà sinistra: difetti acquisiti, malattia coronarica, ipertensione. Circa il 30% è associato all'ipertensione polmonare.

Diagnosi di ipertensione polmonare

Diagnosi di LH precapillare (associata a BPCO, ipertensione arteriosa polmonare, trombosi cronica:

  • Pressione nell'arteria polmonare: media ≥ 25 mm Hg a riposo, oltre 30 mm - a tensione;
  • Aumento della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare, pressione arteriosa nell'atrio sinistro, end-diastolico ≥ 15 mm, resistenza dei vasi polmonari ≥ 3 unità. Wood.

LH postcapillare (per le malattie della metà sinistra del cuore):

  1. Pressione arteriosa polmonare: media ≥25 (mmHg)
  2. Iniziale:> 15 mm
  3. Differenza ≥12 mm (PH passivo) o> 12 mm (reattivo).

ECG: sovraccarico destro: ingrossamento ventricolare, ingrossamento atriale e ispessimento. Extrasistole (contrazioni straordinarie del cuore), fibrillazione (contrazione caotica delle fibre muscolari) di entrambi gli atri.

Esame a raggi X: maggiore trasparenza periferica dei campi polmonari, le radici polmonari sono ingrandite, i bordi del cuore sono spostati a destra, l'ombra dall'arco dell'arteria polmonare ingrandita è visibile a sinistra lungo il contorno del cuore.

foto: ipertensione polmonare alla radiografia

Test respiratori funzionali, analisi qualitativa e quantitativa della composizione dei gas nel sangue: viene rilevato il livello di insufficienza respiratoria e la gravità della malattia.

Eco-cardiografia: il metodo è molto informativo: consente di calcolare la pressione media dell'arteria polmonare (SDLA), diagnosticare quasi tutti i difetti e il cuore. LH è riconosciuto già nelle fasi iniziali, con uno SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafia: per LH con chiusura del lume dell'arteria polmonare con tromboembolismo. La sensibilità del metodo è del 90 - 100%, specifica per il tromboembolismo del 94 - 100%.

Calcolo (TC) e risonanza magnetica (MRI): ad alta risoluzione, combinato con l'uso di un mezzo di contrasto (con CT), ci permettono di valutare lo stato dei polmoni, arterie grandi e piccole, pareti e cavità del cuore.

Introduzione di un catetere nella cavità del cuore "giusto", test della reazione dei vasi sanguigni: determinazione del grado di PH, problemi di flusso sanguigno, valutazione dell'efficacia e della rilevanza del trattamento.

Trattamento LH

Il trattamento dell'ipertensione polmonare è possibile solo in combinazione, combinando raccomandazioni generali per ridurre il rischio di esacerbazioni; terapia adeguata della malattia di base; trattamento sintomatico di manifestazioni comuni di PH; metodi chirurgici; trattamento di rimedi popolari e metodi non convenzionali - solo come ausiliari.

Raccomandazioni per la riduzione del rischio

Vaccinazione (influenza, infezioni da pneumococco): per i pazienti con malattie sistemiche autoimmuni - reumatismi, lupus eritematoso sistemico, ecc., Per la prevenzione delle esacerbazioni.

Controllo nutrizionale e attività fisica somministrata: in caso di diagnosi di insufficienza cardiovascolare di qualsiasi origine (origine), in accordo con la fase funzionale della malattia.

Prevenzione della gravidanza (o, secondo le indicazioni, anche la sua interruzione): il sistema circolatorio della madre e del bambino sono collegati tra loro, aumentando il carico sul cuore e i vasi sanguigni di una donna incinta con LH può portare alla morte. Secondo le leggi della medicina, la priorità per salvare la vita appartiene sempre alla madre, se non è possibile salvarle entrambe contemporaneamente.

Supporto psicologico: tutte le persone con malattie croniche sono costantemente sotto stress, l'equilibrio del sistema nervoso è disturbato. La depressione, un senso di inutilità e gravosità per gli altri, l'irritabilità per le inezie è un tipico ritratto psicologico di ogni paziente "cronico". Questa condizione peggiora la prognosi per qualsiasi diagnosi: una persona deve necessariamente voler vivere, altrimenti la medicina non sarà in grado di aiutarlo. Le conversazioni con lo psicoterapeuta, la simpatia per l'anima, la comunicazione attiva con i compagni di sventura e le persone sane sono un'ottima base per avere un gusto per la vita.

Terapia di supporto

  • I farmaci diuretici rimuovono il liquido accumulato, riducendo il carico sul cuore e riducendo il gonfiore. La composizione elettrolitica del sangue (potassio, calcio), la pressione sanguigna e la funzione renale sono sicuramente controllate. Il sovradosaggio minaccia con troppa perdita d'acqua e perdita di carico. Con una diminuzione del livello di potassio, iniziano le aritmie, i crampi muscolari indicano una riduzione dei livelli di calcio.
  • I trombolitici e gli anticoagulanti sciolgono i coaguli di sangue già formati e ne impediscono la formazione, assicurando la pervietà dei vasi. È richiesto un monitoraggio costante del sistema di coagulazione del sangue (piastrine).
  • Ossigeno (ossigeno terapia), da 12 a 15 litri al giorno, attraverso un umidificatore: per i pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica (COPD) e ischemia del cuore, aiuta a ripristinare l'ossigenazione del sangue e stabilizzare le condizioni generali. Va ricordato che troppa concentrazione di ossigeno inibisce il centro vasomotorio (MTC): la respirazione rallenta, i vasi sanguigni si dilatano, le perdite di carico, una persona perde conoscenza. Per il normale funzionamento, il corpo ha bisogno di anidride carbonica, è dopo l'aumento del suo contenuto nel sangue che l'SCC "dà il comando" a prendere fiato.
  • Glicosidi cardiaci: i principi attivi sono isolati dalla digitale, di cui i farmaci più noti sono la Digossina. Migliora la funzione cardiaca, aumentando il flusso sanguigno; combatte aritmie e spasmo vascolare; riduce gonfiore e mancanza di respiro. In caso di sovradosaggio - aumento dell'eccitabilità del muscolo cardiaco, aritmie.
  • Vasodilatatori: la parete muscolare delle arterie e delle arteriole si rilassa, il loro lume aumenta e il flusso sanguigno migliora, la pressione nel sistema arterioso polmonare diminuisce.
  • Prostaglandine (PG): un gruppo di sostanze attive prodotte nel corpo umano. Nel trattamento dell'LH, vengono utilizzate le prostacicline, alleviano lo spasmo vascolare e bronchiale, prevengono la formazione di coaguli di sangue e bloccano la crescita dell'endotelio. Farmaci molto promettenti, efficaci nel PH sullo sfondo dell'HIV, malattie sistemiche (reumatismi, sclerodermia, ecc.), Difetti cardiaci e forme familiari e idiopatiche del PH.
  • Antagonisti del recettore dell'endotelina: vasodilatazione, soppressione della proliferazione (proliferazione) dell'endotelio. Con l'uso prolungato, la mancanza di respiro diminuisce, la persona diventa più attiva, la pressione ritorna normale. Reazioni indesiderate al trattamento - edema, anemia, insufficienza epatica, quindi, l'uso di droghe è limitato.
  • Inibitori dell'ossido di azoto e della PDE tipo 5 (fosfodiesterasi): utilizzati principalmente per LH idiopatico, se la terapia standard non è giustificata, ma alcuni farmaci sono efficaci per qualsiasi forma di LH (Sildenafil) Azione: riduzione della resistenza vascolare e ipertensione associata, sollievo del flusso sanguigno, di conseguenza, maggiore resistenza all'attività fisica. L'ossido nitrico viene inalato ogni giorno per 5-6 ore, fino a 40 ppm, un ciclo di 2-3 settimane.

Trattamento chirurgico di PH

Sestostomia atriale a palloncino: eseguita per facilitare lo scarico di sangue ricco di ossigeno all'interno del cuore, da sinistra a destra, a causa della differenza di pressione sistolica. Un catetere con un palloncino e una lama viene inserito nell'atrio sinistro. La lama taglia il setto tra gli atri, e il palloncino gonfio espande l'apertura.

Trapianto polmonare (o complesso polmone-cuore): eseguito per motivi di salute, solo in centri medici specializzati. L'operazione è stata eseguita per la prima volta nel 1963, ma nel 2009 sono stati eseguiti più di 3.000 trapianti polmonari di successo ogni anno. Il problema principale è la mancanza di organi dei donatori. I polmoni prendono solo il 15%, il cuore - dal 33%, e il fegato e i reni - dall'88% dei donatori. Controindicazioni assolute per il trapianto: insufficienza renale ed epatica cronica, infezione da HIV, tumori maligni, epatite C, presenza dell'antigene HBs, nonché fumo, uso di droghe e alcool per sei mesi prima dell'operazione.

Trattamento di rimedi popolari

Usare solo in un complesso, come mezzo ausiliario per il miglioramento generale della salute. Nessun trattamento autonomo!

  1. Frutti di sorbo rosso: un cucchiaio in un bicchiere di acqua bollita, ½ tazza tre volte al giorno. L'amigdalina contenuta nelle bacche riduce la sensibilità delle cellule all'ipossia (minore concentrazione di ossigeno), riduce l'edema dovuto all'effetto diuretico e l'insieme di vitamine e minerali ha un effetto benefico su tutto il corpo.
  2. Adonis (primavera), erba: un cucchiaino in un bicchiere di acqua bollente, 2 ore per insistere, fino a 2 cucchiai a stomaco vuoto, 2-3 volte al giorno. Usato come diuretico, antidolorifico.
  3. Succo di zucca fresco: mezzo bicchiere al giorno. Contiene molto potassio, utile in alcuni tipi di aritmie.

Classificazione e previsione

La classificazione si basa sul principio della compromissione funzionale in PH, la variante è modificata e associata a manifestazioni di insufficienza cardiaca (WHO, 1998):

  • Classe I: LH con fisico normale. attività. I carichi standard sono ben tollerati, facili per LH, guasto di 1 grado.
  • Classe II: LH più attività diminuita. Il comfort è in una posizione calma, ma vertigini, mancanza di respiro e dolori al petto iniziano già con uno sforzo normale. Ipertensione polmonare lieve, aumento dei sintomi.
  • Classe III: LH con iniziativa ridotta. Problemi anche a bassi carichi. L'alto grado di disturbi del flusso sanguigno, il deterioramento della previsione.
  • Classe IV: LH con intolleranza all'attività minima. Dispnea, la fatica è sentita e in completo riposo. Segni di insufficienza circolatoria alta - manifestazioni congestive sotto forma di ascite, crisi ipertensive, edema polmonare.

La previsione sarà più favorevole se:

  1. Il tasso di sviluppo dei sintomi di LH è piccolo;
  2. Il trattamento migliora le condizioni del paziente;
  3. La pressione nel sistema dell'arteria polmonare sta diminuendo.

Prognosi avversa:

  1. I sintomi del PH si sviluppano dinamicamente;
  2. Segni di decompensazione del sistema circolatorio (edema polmonare, ascite) sono in aumento;
  3. Livello di pressione: nell'arteria polmonare superiore a 50 mm Hg;
  4. Con PH idiopatico primario.

La prognosi generale per l'ipertensione arteriosa polmonare è associata alla forma di LH e alla fase della malattia prevalente. La mortalità per anno, con gli attuali metodi di trattamento, è del 15%. PH idiopatico: la sopravvivenza del paziente dopo un anno è del 68%, dopo 3 anni - 48%, dopo 5 anni - solo il 35%.

Segni indiretti di ipertensione polmonare

Segni e trattamento dell'ipertensione polmonare

Per il trattamento dell'ipertensione, i nostri lettori utilizzano con successo ReCardio. Vedendo la popolarità di questo strumento, abbiamo deciso di offrirlo alla tua attenzione.
Leggi di più qui...

L'ipertensione polmonare è una patologia in cui si osserva un costante aumento della pressione arteriosa nel letto vascolare dell'arteria. Questa malattia è considerata progressiva e alla fine porta alla morte di una persona. I sintomi di ipertensione polmonare si manifestano a seconda della gravità della malattia. È molto importante identificarlo in tempo e iniziare un trattamento tempestivo.

  • motivi
  • classificazione
  • Ipertensione polmonare primitiva
  • Ipertensione secondaria
  • sintomi
  • diagnostica
  • trattamento
  • effetti
  • prevenzione

Questa malattia si trova talvolta nei bambini. Nell'ipertensione polmonare nei neonati non vi è alcuna possibilità di circolazione polmonare per mantenere o ridurre la già ridotta resistenza vascolare dei polmoni alla nascita. Di solito, questa condizione è osservata nei bambini post-termine o prematuri.

motivi

Le cause e i fattori di rischio che portano alla malattia sono molti. Le principali malattie contro cui si sviluppa la sindrome sono le malattie polmonari. Molto spesso sono malattie broncopolmonari in cui la struttura del tessuto polmonare è disturbata e si verifica ipossia alveolare. Inoltre, la malattia può svilupparsi sullo sfondo di altre malattie del sistema polmonare:

  • Bronchiectasie. Il sintomo principale di questa malattia è considerato la formazione di cavità nella parte inferiore dei polmoni e la suppurazione.
  • Bronchite cronica ostruttiva. In questo caso, il tessuto dei polmoni cambia gradualmente e i passaggi dell'aria si chiudono.
  • Fibrosi del tessuto polmonare. Questa condizione è caratterizzata da un cambiamento nel tessuto polmonare quando il tessuto connettivo sostituisce le cellule normali.

Polmone e bronchiectasie normali

Le cause di ipertensione polmonare possono verificarsi anche nelle malattie cardiache. Tra questi, l'importanza è attribuita alle malformazioni congenite, come il condotto del canale aperto, i difetti del setto e una finestra ovale aperta. I prerequisiti possono essere malattie in cui la funzionalità del muscolo cardiaco è disturbata, contribuendo alla stasi del sangue nella piccola circolazione di sangue. Queste malattie includono cardiomiopatia, cardiopatia ischemica e ipertensione.

Anche la trombosi dell'arteria polmonare che si verifica periodicamente può essere la causa dello sviluppo di ipertensione polmonare.

Esistono diversi modi in cui si sviluppa l'ipertensione arteriosa polmonare:

  1. L'ipossia alveolare è la principale causa della malattia. Con lei, gli alveoli ricevono una quantità insufficiente di ossigeno. Questo è osservato con ventilazione polmonare irregolare, che sta gradualmente aumentando. Se una ridotta quantità di ossigeno entra nel tessuto polmonare, i vasi sanguigni del sistema polmonare si restringono.
  2. Cambiamenti nella struttura del tessuto polmonare quando il tessuto connettivo cresce.
  3. Aumento del numero di globuli rossi. Questa condizione è causata da costante ipossia e tachicardia. I microtrambi appaiono come conseguenza del vasospasmo e dell'aumentata viscosità delle cellule del sangue. Bloccano il lume dei vasi polmonari.

Ipertensione polmonare primaria nei bambini si sviluppa per ragioni sconosciute. La diagnosi dei bambini ha dimostrato che la base della malattia è l'instabilità neuroumorale, la predisposizione ereditaria, la patologia del sistema omeostatico e la lesione vascolare della circolazione polmonare di natura autoimmune.

Lo sviluppo dell'ipertensione polmonare può contribuire con alcuni altri fattori. Può essere l'assunzione di alcuni farmaci che influenzano il tessuto polmonare: antidepressivi, cocaina, anfetamine, anoressizzanti. Le tossine possono anche influenzare lo sviluppo della malattia. Questi includono veleni di origine biologica. Ci sono alcuni fattori demografici e medici che possono portare al verificarsi di ipertensione. Questi includono la gravidanza, il sesso femminile, l'ipertensione. Cirrosi epatica, infezione da HIV, malattie del sangue, ipertiroidismo, malattie ereditarie, ipertensione portale e altre malattie rare possono aiutare a sviluppare ipertensione polmonare. L'impatto può essere causato dalla compressione dei vasi polmonari da parte del tumore, dagli effetti dell'obesità e della cellula pettorale, nonché dall'aumento delle alte montagne.

classificazione

Esistono due forme importanti di malattia, primaria e secondaria.

Ipertensione polmonare primitiva

In questa forma, c'è un aumento persistente della pressione nell'arteria, tuttavia, non sullo sfondo di malattie del sistema cardiovascolare e respiratorio. Non c'è patologia toraco-diaframmatica. Questo tipo di malattia è considerato ereditario. Di solito viene trasmesso in modo autosomico recessivo. A volte lo sviluppo si svolge in modo dominante.

Un prerequisito per lo sviluppo di questa forma può essere una forte attività piastrinica di aggregazione. Questo porta al fatto che un gran numero di piccoli vasi che si trovano nel sistema circolatorio polmonare, ostruiti da coaguli di sangue. A causa di ciò, vi è un forte aumento del sistema di pressione intravascolare, che agisce sulle pareti delle arterie polmonari. Per far fronte a questo e spingere ulteriormente la giusta quantità di sangue, la parte muscolare della parete arteriosa aumenta. Quindi si sviluppa l'ipertrofia compensatoria.

L'ipertensione primaria può svilupparsi sullo sfondo della fibrosi concentrica dell'arteria polmonare. Ciò porta ad un restringimento del suo lume e ad un aumento della pressione del flusso sanguigno. Come risultato di ciò, e anche a causa dell'impossibilità di mantenere un sangue sano ad alta pressione nei vasi polmonari o dell'incapacità dei vasi alterati di supportare l'avanzamento del sangue con pressione normale, si sviluppa un meccanismo di compensazione. Si basa sul verificarsi di deviazioni, che sono shunt artero-venosi aperti. Il corpo sta cercando di abbassare il livello di alta pressione a causa del trasferimento di sangue attraverso di loro. Tuttavia, la parete muscolare delle arteriole è debole, quindi gli shunt si rompono rapidamente. In questo modo si formano aree che aumentano anche il valore di pressione. Gli shunt violano il corretto deflusso sanguigno, che porta all'interruzione dell'ossigenazione del sangue e alla fornitura di ossigeno dei tessuti. Nonostante la conoscenza di tutti questi fattori, l'ipertensione polmonare primaria è ancora poco conosciuta.

Ipertensione secondaria

Il corso di questo tipo di malattia è leggermente diverso. È causato da molte malattie: condizioni ipossiche, difetti cardiaci congeniti e così via. Malattie cardiache che contribuiscono allo sviluppo della forma secondaria:

  • Malattie che causano una insufficiente funzione ventricolare sinistra. Le malattie che sono la causa primaria dell'ipertensione e accompagnano le malattie di questo gruppo includono: danno ischemico del miocardio, difetti della valvola aortica, lesioni miocardiche e cardiomiopatiche del ventricolo sinistro.
  • Malattie che portano ad un aumento della pressione nella camera atriale sinistra: anormalità dello sviluppo, lesione del tumore atriale e stenosi mitralica.

Lo sviluppo dell'ipertensione polmonare può essere suddiviso in due link:

  • Meccanismi funzionali Il loro sviluppo è dovuto alla violazione della norma e alla formazione di nuove caratteristiche patologiche funzionali. La terapia farmacologica è mirata precisamente alla loro correzione ed eliminazione. Le unità funzionali comprendono un aumento del volume sanguigno al minuto, un aumento della viscosità del sangue, un riflesso patologico di Savitsky, l'effetto di frequenti infezioni di natura broncopolmonare e l'effetto di elementi biologicamente attivi sull'arteria.
  • Meccanismi anatomici. Sono preceduti da alcuni difetti anatomici nelle arterie polmonari o nel sistema circolatorio polmonare. La terapia farmacologica in questo caso non porta quasi nessun beneficio. Alcuni difetti possono essere eliminati chirurgicamente.


A seconda della gravità dell'ipertensione, ci sono quattro gradi.

  1. Ipertensione polmonare 1 grado. Questa forma procede senza interrompere l'attività del piano fisico. I carichi normali non causano mancanza di respiro, vertigini, debolezza o dolore al petto.
  2. 2 gradi. La malattia causa una leggera interruzione dell'attività. Il carico abituale è accompagnato da mancanza di respiro, debolezza, dolore toracico e vertigini. In uno stato di riposo non ci sono tali sintomi.
  3. Il grado 3 è caratterizzato da una significativa violazione dell'attività fisica. Un piccolo esercizio causa mancanza di respiro e gli altri sintomi sopra elencati.
  4. Il grado 4 è accompagnato dai sintomi di cui sopra al minimo carico ea riposo.

Ci sono altre due forme di malattia:

  1. Ipertensione tromboembolica cronica. Si sviluppa rapidamente a causa del tromboembolismo del tronco e dei grandi rami dell'arteria. Caratteristiche caratteriali sono l'insorgenza acuta, la progressione rapida, lo sviluppo dell'insufficienza pancreatica, l'ipossia, un calo della pressione sanguigna.
  2. Ipertensione polmonare dovuta a meccanismi poco chiari. Le presunte cause possono essere sarcoidosi, tumori e fibrosi mediastenit.

A seconda della pressione, ci sono altri tre tipi di malattia:

  1. Forma leggera, quando la pressione è da 25 a 36 mm Hg;
  2. Ipertensione polmonare moderata, pressione da 35 a 45 mm Hg;
  3. Forma pesante con pressione superiore a 45 mm Hg.

sintomi

La malattia può manifestarsi senza sintomi nella fase di compensazione. A questo proposito, si trova più spesso quando la forma grave ha iniziato a svilupparsi. Le manifestazioni iniziali si osservano quando la pressione nel sistema dell'arteria polmonare viene aumentata due o più volte rispetto alla norma. Con lo sviluppo della malattia compaiono sintomi come perdita di peso, mancanza di respiro, stanchezza, raucedine, tosse e palpitazioni. L'uomo non può spiegarli. Nella fase iniziale della malattia, possono verificarsi svenimenti dovuti a ipossia cerebrale acuta e disturbi del ritmo cardiaco, nonché vertigini.

I sintomi tardivi sono considerati dolore al petto, sangue che cola, dolore al fegato, gonfiore dei piedi e delle gambe.

Poiché i segni di ipertensione polmonare non sono molto specifici, è difficile fare una diagnosi accurata basata su disturbi di natura soggettiva. Pertanto, è molto importante effettuare una diagnosi approfondita e prestare attenzione a tutti i sintomi che in qualche modo indicano problemi con l'arteria polmonare o altri sistemi nel corpo, il cui fallimento può portare allo sviluppo di ipertensione.

diagnostica

Poiché una malattia secondaria è una complicazione di altre malattie, durante la diagnosi è importante identificare la malattia principale. Questo è possibile grazie alle seguenti misure:

  • Storia della ricerca della malattia. Ciò include la raccolta di informazioni su quando il respiro corto, il dolore toracico e altri sintomi sono comparsi, ciò che il paziente stesso ha associato a tali condizioni e come sono stati trattati.
  • Analisi dello stile di vita. Si tratta di informazioni sulle cattive abitudini del paziente, malattie simili nei parenti, condizioni di lavoro e di vita, presenza di condizioni patologiche congenite e operazioni.
  • Ispezione visiva del paziente. Il medico dovrebbe prestare attenzione alla presenza di tali segni esterni come la pelle blu, cambiando la forma delle dita, il fegato ingrossato, l'edema degli arti inferiori, la pulsazione delle vene del collo. Viene anche ascoltato i polmoni e il cuore con uno stetoscopio.
  • ECG. Permette di vedere i segni di un aumento delle regioni del cuore destro.
  • Una radiografia degli organi del torace aiuta a rivelare un aumento delle dimensioni del cuore.
  • Ultrasuoni del cuore. Aiuta a valutare le dimensioni del cuore e indirettamente determina la pressione nelle arterie dei polmoni.
  • Cateterizzazione dell'arteria. Usando questo metodo, puoi determinare la pressione al suo interno.


Tali dati aiuteranno a determinare l'ipertensione polmonare primaria in una persona o secondaria, le tattiche di trattamento e daranno una prognosi. Al fine di stabilire la classe e il tipo di malattia, nonché di valutare la tolleranza all'esercizio, vengono eseguite spirometria, TC toracica, abilità polmonare diffusa, ecografia addominale, esami del sangue e così via.

trattamento

Il trattamento dell'ipertensione polmonare si basa su diversi metodi.

  1. Trattamento non farmacologico Include il consumo di liquidi in quantità non superiore a 1,5 litri al giorno, nonché una diminuzione della quantità di sale utilizzata. L'ossigenoterapia è efficace, in quanto aiuta ad eliminare l'acidosi e ripristinare la funzione del sistema nervoso centrale. È importante che i pazienti evitino situazioni che causano mancanza di respiro e altri sintomi, quindi l'esclusione dei carichi fisici è una buona raccomandazione.
  2. Terapia farmacologica: diuretici, calcio antagonisti, nitrati, ACE-inibitori, agenti antipiastrinici, antibiotici, prostaglandine e così via.
  3. Trattamento chirurgico dell'ipertensione polmonare: trombendarectomia, septostomia atriale.
  4. Metodi popolari Il trattamento popolare può essere usato solo su consiglio di un medico.

effetti

Una complicazione comune della malattia è l'insufficienza cardiaca pancreatica. È accompagnato da un ritmo cardiaco anormale, che si manifesta con fibrillazione atriale. Lo sviluppo della trombosi delle arteriole polmonari è caratteristico degli stadi gravi dell'ipertensione. Inoltre, nel sangue possono svilupparsi crisi ipertensive, che si manifestano con attacchi di edema polmonare. La complicazione più pericolosa dell'ipertensione è la morte, che di solito si verifica a causa dello sviluppo di tromboembolia arteriosa o insufficienza cardiopolmonare.

La trombosi delle arteriole polmonari è possibile nella fase grave della malattia.

Al fine di evitare tali complicazioni, è necessario iniziare il trattamento della malattia il più presto possibile. Pertanto, al primo segno di una necessità di sbrigarsi dal medico e sottoporsi a un esame completo. Nel processo di trattamento dovrebbe seguire le raccomandazioni del medico.

prevenzione

Per prevenire questa terribile malattia, è possibile utilizzare alcune misure volte a migliorare la qualità della vita. È necessario abbandonare le cattive abitudini ed evitare lo stress psico-emotivo. Qualsiasi malattia dovrebbe essere trattata prontamente, specialmente quelli che possono portare allo sviluppo di ipertensione polmonare.

Abbiate cura di voi con moderazione, potete evitare molte malattie che riducono l'aspettativa di vita. Ricordiamo che la nostra salute spesso dipende da noi!

Difetto del setto atriale: sintomi e trattamento

Nell'infanzia e nell'età adulta, si riscontrano spesso difetti cardiaci. In quasi il 15% di tutti i casi, viene registrato il difetto del setto atriale. Nei pazienti, la causa principale della sua formazione è considerata una malattia di fondo. Soffrono di questa malattia a causa di disturbi genetici. Lo scompenso cardiaco più comune nelle donne.

Cos'è?

Il difetto del setto atriale è chiamato anomalia congenita dello sviluppo del cuore. La presenza di spazio aperto tra l'atrio sinistro e destro è caratteristica del difetto. Ci sono molti fori patologici di questo tipo in un certo numero di pazienti, ma più spesso è raro. Quando appare uno shunt artificialmente formato, il sangue viene scaricato da sinistra a destra.

Con ogni battito cardiaco, parte di esso si sposterà nell'atrio destro. Per questo motivo, i reparti giusti sono sovraccarichi. Questo problema si verifica nei polmoni a causa del maggior volume di sangue che devono attraversare. Inoltre, passa attraverso il tessuto polmonare (la seconda volta di seguito). Le navi in ​​esso sono significativamente sovraccaricate. Quindi, c'è una tendenza alla polmonite nei pazienti con diagnosi di cardiopatia congenita o difetto del setto atriale.

La pressione atriale sarà bassa. La sua fotocamera di destra è considerata la più estensibile e quindi può crescere a lungo. Il più delle volte dura fino a 15 anni e in alcuni casi si trova negli adulti in età avanzata.

Un neonato e un bambino si sviluppano in modo assolutamente normale e fino a un certo punto non differiscono dai loro coetanei. Ciò è dovuto alla presenza delle capacità compensative del corpo. Nel tempo, quando l'emodinamica è disturbata, i genitori notano che il bambino è soggetto a malattie catarrale.

I pazienti con DMPA sembrano deboli, pallidi. Nel tempo, questi bambini (specialmente le ragazze) iniziano a differire anche in altezza. Sono alti e magri, che li distingue dai loro coetanei. Sopportano malamente lo sforzo fisico, e per questo motivo cercano di evitarli.

Di solito questo non è un segno significativo della malattia, ei genitori da molto tempo non sono consapevoli dei problemi che ha un bambino con un cuore. Molto spesso, questo comportamento è spiegato dalla pigrizia e dalla riluttanza a fare qualcosa e ad essere stanco.

Tipi di patologia

Per comodità di comprendere l'essenza del vizio, è consuetudine dividerlo in certe forme. La classificazione include i seguenti tipi di patologia cardiaca secondo ICD-10:

  1. Primaria (ostium primum).
  2. Secondario (ostium seduncum).
  3. Difetto del seno venoso. Si verifica nei neonati e negli adulti con una frequenza fino al 5% del numero totale di pazienti con questa patologia. È localizzato nella regione della vena cava superiore o inferiore.
  4. Aprire la finestra ovale;
  5. Difetto del seno coronarico. In caso di patologia congenita, vi è un'assenza completa o parziale di separazione dall'atrio sinistro.

Spesso la malattia è combinata con altri difetti cardiaci. Il difetto interatriale è crittografato secondo la classificazione ICD-10 generalmente accettata. La malattia ha un codice - Q 21.1.

Difetto primario (congenito)

Il condotto ovale aperto è considerato la norma durante lo sviluppo embrionale. Si chiude immediatamente dopo la nascita. La ristrutturazione funzionale è dovuta all'eccessiva pressione nell'atrio sinistro rispetto al reparto giusto.

A seconda di una serie di fattori, i bambini possono sviluppare un difetto congenito. La ragione principale è legata all'eredità sfavorevole. Il nascituro si sviluppa già con la presenza di irregolarità nella formazione del cuore. Si distinguono i seguenti fattori:

  1. Diabete mellito di tipo 1 o 2 nella madre.
  2. Assunzione di farmaci pericolosi durante la gravidanza per il feto.
  3. Malattie infettive - una parotite o una rosolia.
  4. Alcolismo o tossicodipendenza della futura mamma.

Il difetto primario è caratterizzato dalla presenza di un foro formato nella parte inferiore del setto interatriale situato sopra le valvole. Il loro compito è connettere le camere del cuore.

In alcuni casi, non solo la partizione è coinvolta nel processo. Anche le valvole con le alette troppo piccole vengono afferrate. Perdono la capacità di svolgere le loro funzioni.

Segni di

Il quadro clinico appare durante l'infanzia. Quasi il 15% dei pazienti con questa patologia ha una dimensione considerevole nel setto interatriale. La malattia è combinata con altre anomalie che sono spesso correlate a mutazioni cromosomiche. L'ostium primum (forma primaria) ha i seguenti sintomi:

  • tosse umida;
  • gonfiore degli arti;
  • dolore al petto;
  • tinta bluastra della pelle delle mani, dei piedi, del triangolo naso-labiale.

I pazienti con una leggera gravità del vizio vivono a 50 anni e altri ancora.

Vizio secondario

Il più delle volte, il difetto del setto atriale secondario in un neonato o in un adulto è piccolo. Tale difetto si verifica alla bocca delle vene cave o nel mezzo della piastra che separa la camera. Per il suo sottosviluppo caratteristico, che è associato ai suddetti fattori. I seguenti motivi sono pericolosi per il bambino:

  • l'età della futura madre ha 35 anni e più;
  • radiazioni ionizzanti;
  • impatto sul feto in via di sviluppo ecologia sfavorevole;
  • rischi professionali.

Questi fattori possono provocare lo sviluppo di anomalie atriali congenite e secondarie del setto interatriale.

Per il trattamento dell'ipertensione, i nostri lettori utilizzano con successo ReCardio. Vedendo la popolarità di questo strumento, abbiamo deciso di offrirlo alla tua attenzione.
Leggi di più qui...

In presenza di un difetto pronunciato, il sintomo principale della malattia è la mancanza di respiro. Inoltre, c'è una debolezza che persiste dopo il riposo, una sensazione di insufficienza cardiaca. I pazienti sono caratterizzati da frequenti episodi di SARS e bronchite. In alcuni pazienti, appare una tinta bluastra della pelle del viso, le dita cambiano, acquisendo un tipo di "bacchette".

Difetto del setto interatriale nei neonati

I difetti interventricolari e interatriali si riferiscono a forme di patologia. Nel feto, il tessuto polmonare non è ancora normalmente coinvolto nel processo di arricchimento del sangue con l'ossigeno. A tal fine, c'è una finestra ovale attraverso la quale scorre nella parte sinistra del cuore.

Avrà bisogno di vivere con una tale caratteristica prima della nascita. Poi si chiude gradualmente, e all'età di 3 anni è completamente ricoperto. La partizione diventa piena e non differisce dalla struttura degli adulti. In alcuni bambini, a seconda delle caratteristiche dello sviluppo, il processo si estende a 5 anni.

Normalmente, una finestra ovale neonata non supera i 5 mm. Se c'è un diametro maggiore, il medico dovrebbe sospettare la DMPA.

diagnostica

La patologia del setto interatriale viene stabilita sulla base dei risultati dell'esame, dei dati strumentali e di laboratorio. All'esame, la presenza di una "gobba cardiaca" e il ritardo della massa e dell'altezza del bambino (malnutrizione) dai valori normali sono annotati visivamente.

La principale caratteristica dell'auscultazione è il tono diviso 2 e l'enfasi sull'arteria polmonare. Inoltre, c'è un soffio sistolico di gravità moderata e respiro indebolito.

Sull'ECG, ci sono segni che si verificano con ipertrofia ventricolare destra. Qualsiasi tipo di difetto del setto atriale è caratterizzato da un intervallo PQ esteso. Questa funzione applica il blocco AV in 1 grado.


Tenendo il bambino, Echo-KG ti consente di affrontare rapidamente il problema in base ai dati. Durante l'esame, è possibile rilevare la posizione esatta del difetto. Inoltre, la diagnosi aiuta a identificare e segni indiretti che confermano il difetto:

  • aumento della dimensione del cuore;
  • sovraccarico ventricolare destro;
  • movimento non fisiologico del setto interventricolare;
  • aumento del ventricolo sinistro.

Dirigere un paziente a un esame a raggi X fornisce un quadro della patologia. L'immagine mostra un aumento delle dimensioni del cuore, l'espansione di grandi vasi.

Se è impossibile confermare la diagnosi con metodi non invasivi, il paziente esegue la cateterizzazione della cavità cardiaca. Questo metodo è usato per ultimo. Se il bambino ha una controindicazione alla procedura, allora viene indirizzato a uno specialista che decide sulla possibilità di ammissione allo studio.

La cateterizzazione fornisce un quadro completo della struttura interna del cuore. La sonda speciale nel processo di manipolazione misura la pressione delle camere, dei vasi. Per ottenere un'immagine di buona qualità, viene iniettato un agente di contrasto.

L'angiografia aiuta a stabilire la presenza di sangue che si sposta nell'atrio destro attraverso un difetto nel setto che separa le camere. Per facilitare lo specialista di attività utilizza un agente di contrasto. Se entra nel tessuto polmonare, dimostra la presenza di un messaggio tra gli atri.

trattamento

Difetti cardiaci primari e secondari con un leggero grado di gravità possono essere semplicemente osservati. Spesso possono auto-sopravvivere, ma più tardi. Se la progressione del difetto nel setto è confermata, l'intervento chirurgico è più appropriato.

I pazienti sono prescritti e trattamento farmacologico. L'obiettivo principale di tale terapia è eliminare i sintomi indesiderati e ridurre il rischio di sviluppo di possibili complicanze.

Aiuto conservatore

Prima della nomina dei farmaci vengono prese in considerazione tutte le caratteristiche del paziente. Se necessario, sono cambiati. I gruppi più comuni sono i seguenti:

  • diuretici;
  • beta-bloccanti;
  • glicosidi cardiaci.

Dal numero di farmaci diuretici viene assegnato "Furosemide" o "Ipotiazide". La scelta del rimedio dipende dalla prevalenza dell'edema. Nel corso del trattamento è importante osservare il dosaggio. Un aumento della quantità giornaliera di urina porterà a disturbi della conduzione nel muscolo cardiaco. Inoltre, la pressione sanguigna diminuirà, con conseguente perdita di coscienza. Questa conseguenza è associata a una carenza di potassio e fluidi corporei.

"Anaprilin" è il più spesso prescritto durante l'infanzia dal gruppo di beta-bloccanti. Il suo compito è ridurre la necessità di ossigeno e la frequenza delle riduzioni. "Digossina" (glicoside cardiaco) aumenta il volume di sangue circolante, espande il lume nei vasi.

Intervento chirurgico

Se si verifica un difetto tra gli atri, l'operazione non è un'emergenza. Il paziente può eseguirlo dall'età di 5 anni di vita. Il trattamento chirurgico per ripristinare la normale anatomia del cuore può essere di diverse forme:

  • operazione aperta;
  • chiudere il difetto attraverso le navi;
  • sutura di un difetto secondario nel setto;
  • plastica con una patch;

Le principali controindicazioni alla chirurgia sono gravi disturbi emorragici, malattie infettive acute. Il costo di queste operazioni dipende dalla complessità della procedura, dall'uso del materiale per la chiusura dell'apertura tra gli atri.

prospettiva

I pazienti con difetti nel setto vivono a lungo soggetti alle raccomandazioni indicate dal medico curante. La prognosi con un piccolo diametro del buco in essa è favorevole. Stabilire una diagnosi consente un intervento chirurgico precoce e il ritorno del bambino a un normale ritmo di vita.

Dopo la procedura ricostruttiva, l'1% delle persone vive solo a 45 anni. I pazienti di età superiore a 40 anni (circa il 5% del numero totale nella fascia d'età specificata) che sono stati operati a causa di malattie cardiache, muoiono a causa di complicanze associate alla chirurgia. Indipendentemente dalla probabilità della loro adesione, circa il 25% dei pazienti muore in assenza di aiuto.

In presenza di insufficienza circolatoria 2 stadi e oltre, il paziente viene inviato per competenza medica e sociale (ITU). La disabilità è impostata a 1 anno dopo l'intervento. Questa procedura viene eseguita per normalizzare l'emodinamica. È approvata non solo in presenza di un intervento chirurgico, ma anche in combinazione con insufficienza circolatoria.

I genitori dovrebbero ricordare che un'operazione tempestiva restituirà il bambino al ritmo normale della vita. Il trattamento di bambini con difetti è una delle direzioni prioritarie in medicina. La presenza di quote sociali fornite dallo stato consente il libero funzionamento del bambino.

Pinterest