Perché la vena portale si espande nella fibrosi epatica

La fibrosi epatica si forma nell'infiammazione cronica dell'organo quando i sistemi riparativi non riescono a riparare l'epitelio danneggiato. La fibrosi può essere reversibile a differenza della cirrosi.

Se l'epatite viene interrotta in tempo, il parenchima epatico è completamente rigenerato. L'alta incidenza di lesioni cirrotiche è di circa il 20% di tutti i pazienti con epatite. Il problema è un decorso cronico dei cambiamenti infiammatori nel fegato sullo sfondo dell'epatite virale, consumo di alcol.

I pazienti vanno da un medico nella fase di sottocompensazione o scompenso, quando compaiono i sintomi clinici. Nella fase iniziale, non ci sono segni di patologia, che è dovuta alla compensazione dei cambiamenti patologici da parte degli epatociti sani.

Fibrosi del fegato - che cos'è

La fibrosi epatica è una malattia in pericolo di vita. Nosology è osservato non solo in adulti, ma anche in bambini. Morfologicamente, la malattia mostra la proliferazione del tessuto connettivo intorno ai lobuli del fegato. La parte funzionale dell'organo non soffre, in quanto non vi è alcuna lesione all'interno del lobulo.

La fibrosi si trova non solo negli adulti, ma anche nei bambini. Non trattato, porta spesso alla cirrosi del fegato. La proliferazione del tessuto di collagene in patologia avviene sotto forma di corde del tessuto connettivo, ma si deve prestare attenzione alla progressione della malattia quando il lobo epatico inizia ad essere colpito. È meglio identificare e curare completamente la patologia in una fase precoce, prima della formazione della cirrosi irreversibile.

Patogenesi della fibrosi epatica

Le cellule stellate del fegato sono in grado di funzionare in 2 direzioni: calme, attivate. Con l'attivazione avviene la sintesi del collagene, che con la conservazione a lungo termine della causa stimola la formazione di cicatrici.

Se il fegato non è danneggiato, le cellule stellate sono dormienti e depositano la vitamina A. Il numero di questo legame morfologico del parenchima renale non supera il 5-8%.

Il punto di partenza della formazione della cirrosi è il danno degli epatociti. Quando ciò accade, il rilascio di mediatori infiammatori, l'attivazione di sistemi di riparazione, che attiva le cellule stellate. Allo stesso tempo, i leucociti, le piastrine e altri fattori che contribuiscono alla formazione del tessuto connettivo sono "uniti" al processo.

Vena portale per la fibrosi - cosa succede

Danno minimo in fibrosi - la sconfitta di piccole navi epatiche. La vena porta è interessata secondariamente a causa del restringimento del lume portale e della vena splenica. All'interno del fegato, i collaterali sono formati da piccoli vasi per fornire un apporto di sangue di alta qualità.

La diminuzione dell'afflusso di sangue nella vena porta riduce la microcircolazione dell'esofago, dello stomaco e del retto, poiché il sistema venoso di questi organi è pieno di sangue. La conseguenza della situazione è l'esaurimento del muro dell'organo, rotture, sanguinamento.

Un costante aumento della pressione in queste navi contribuisce ad aumentare la pressione. In una fase avanzata della patologia, si formano segni di ipertensione portale. Nell'intestino, lo stomaco, l'esofago può essere rintracciato vene varicose con infiltrazione con piastrine, leucociti, eritrociti.

L'insufficienza epatica è caratterizzata da un'alta probabilità di cancro al fegato. Per prevenirlo, raccomandiamo di contattare il medico in caso di sintomi di danni al fegato o alla cistifellea.

La diagnosi di fibrosi epatica si basa sui risultati di metodi clinici e biochimici che indicano un danno epatico cronico. Nel determinare la tattica del trattamento, è importante stabilire la causa della fibrosi, che ha portato alla formazione di tessuto connettivo nel fegato.

Il metodo più efficace per confermare la diagnosi è una biopsia epatica, ma viene eseguita quando i sintomi della malattia compaiono quando il trattamento conservativo non aiuta. La procedura è invasiva.

Cause della fibrosi epatica

La fibrosi epatica è diversa. La patologia è divisa in 3 tipi:

  1. Non cirrotico - compare nell'obesità, infezioni, insufficienza cardiaca, epatite, assunzione di farmaci epatotossici. Morfologicamente, in questa forma, i cambiamenti cirrotici nel parenchima epatico non appaiono mai, ma non si può escludere la transizione verso la cirrosi sotto l'influenza di un fattore provocante (virus, droghe, tossine);
  2. Periportale - proliferazione del tessuto connettivo attorno alla vena porta durante l'infezione da trematodi. Alcuni scienziati ritengono che la propensione alla fibrosi periportale sia codificata geneticamente;
  3. Cardiaco - si sviluppa nella patologia del sistema cardiovascolare, quando la vena porta è interessata. La mancanza di afflusso di sangue al fegato provoca la stimolazione delle cellule stellate, la crescita del collagene.

I cambiamenti di congestione con mancanza di rifornimento di sangue portale sono la causa di fibrosi focale o disseminata.

Come si sviluppa la fibrosi epatica?

Lo sviluppo della fibrosi epatica si svolge in più fasi. Con 1 grado di sintomi clinici non esistono. A partire dal 2 ° stadio, possiamo assumere una malattia del fegato. La proliferazione del tessuto connettivo è stabilita solo dopo l'esame morfologico.

Le principali fasi della fibrosi:

  • Fibrosi del 1 ° grado - i tratti portale sono ingranditi, viene modificata l'aspetto del fegato, l'assenza di tessuto connettivo con una piccola inclusione di fibre di collagene;
  • Il grado 2 è accompagnato dall'espansione dei tratti portale, dal deterioramento dell'aspetto della malattia. Questo stadio di patologia è accompagnato da gravi cambiamenti. Se non viene diagnosticata in tempo, la nosologia progredisce rapidamente verso la fibrosi;
  • Grado 3 - la formazione di tessuto cicatriziale in grandi quantità;
  • 4 gradi - finale. Sullo sfondo della fibrosi, compare grave insufficienza epatica, che è la principale causa di morte.

Il trattamento conservativo è in grado di rallentare la progressione della malattia per diversi anni, ma solo se inizia con il grado 1 o 2 della fibrosi. I casi rimanenti richiedono un intervento chirurgico. Nella fase 3-4 della patologia, solo un trapianto di fegato può salvare la vita di una persona.

Le statistiche indicano una significativa accelerazione della progressione della nosologia dopo 30 anni. L'epatite C virale può in pochi mesi portare al passaggio di tutte e 4 le fasi della fibrosi. Comporre il corso della malattia con l'abuso di alcol. Le persone con malattie del fegato non sono autorizzati a bere alcolici.

Per normalizzare le funzioni del corpo del paziente, si raccomanda una dieta rigorosa con il rifiuto dei prodotti fritti affumicati. Con la progressione della malattia nelle donne, il verificarsi di errori diagnostici. Quando si diagnostica la causa principale della patologia, vengono spesso commessi errori, quindi i farmaci epatotossici non sono esclusi. Il dolore nell'intestino con una carenza di apporto proteico può essere percepito come colite.

I sintomi della fibrosi epatica

Dall'inizio della malattia fino a quando i primi sintomi clinici possono richiedere 5 anni. Dopo un periodo iniziale di tempo, l'ispessimento della milza appare splenomegalia. Allo stesso tempo, viene rilevata una diminuzione del numero di globuli rossi (leucociti, piastrine ed eritrociti).

Un fegato ingrossato (epatomegalia) è percepito da un medico come una buona indicazione che l'organo sta affrontando le funzioni. In caso di cirrosi, si osserva una crescita eccessiva con tessuto cicatriziale con rughe epatiche.

I sintomi del primo stadio sono la riduzione delle piastrine e degli eritrociti. Con la forma corrente di fibrosi, si osserva epatomegalia.

La cirrosi schistosomale si verifica in media 10 anni dopo l'inizio dei primi sintomi della malattia. Il paziente sviluppa vomito con sangue, un aumento delle dimensioni della milza e del fegato.

I sintomi della fibrosi congenita si sviluppano in bambini in età prescolare e scolari. La forma è trasmessa in modo autosomico recessivo.

Nella prima fase, il fegato mantiene la sua funzionalità. È leggermente ingrandito, coperto di granelli biancastri. Il tessuto fibroso cresce gradualmente, pertanto la struttura dei lobuli epatici non è significativamente compromessa, la colestasi (blocco della bile) nella lobulo biliare non viene osservata. La crescita del tessuto connettivo con lo sviluppo dei nodi di rigenerazione, nei bambini avviene prima dei 3 anni. I segni clinici di malattia in questa forma morfologica non si verificano, ma con la rapida proliferazione del tessuto connettivo, il bambino rischia di essere fatale.

La fibrosi epatica è una malattia cronica in cui esistono varie forme di flusso.

Nell'epatite C virale, la malattia progredisce costantemente con alternanze periodiche di esacerbazione e remissione. Non ci sono farmaci efficaci per prevenire la progressione dell'epatite cronica C.

In altre persone, l'epatite virale non è caratterizzata da uno sviluppo progressivo. Anche con l'esame morfologico dei tessuti, non ci sono cambiamenti distruttivi pronunciati. I siti di distruzione sono insignificanti, riescono a rigenerarsi indipendentemente in caso di patologia.

Il trattamento della patologia si basa sulla forma clinica e sulla natura delle lesioni. Se è possibile rintracciare le alterazioni della vena porta, si deve presumere un malfunzionamento degli organi interni.

Quando l'eziologia alcolica sviluppa fibrosi pericellulare alla periferia delle cellule epatiche. L'epatite virale è accompagnata da escrescenze fibrose perportali, in cui vi è compressione della vena porta.

Segni precoci di lesioni cirrotiche

La fibrosi epatica è pericolosa per la vita e la salute. Nel primo stadio della malattia, il paziente presenta i seguenti sintomi:

  • Stanchezza aumentata;
  • dispepsia;
  • Diminuzione delle prestazioni;
  • la debolezza;
  • Intolleranza agli alimenti grassi;
  • Dolore dell'ipocondrio destro e regione epigastrica.

Uno studio accurato dell'addome può essere tracciato "stelle" vascolari nella metà superiore del corpo. Tra i sintomi frequenti vi sono emorragie periodiche, emorragie nella pelle.

Con la sconfitta del fegato, il desiderio sessuale diminuisce, i dolori delle articolazioni si manifestano, il prurito della pelle.

La temperatura corporea è normale o moderatamente aumenta e quindi ritorna normale. I pazienti sullo sfondo della patologia possono essere ricondotti allo stress. La sonnolenza diurna lascia il posto a un'insonnia insormontabile. L'uso di bevande alcoliche peggiora significativamente il decorso clinico della malattia.

La diagnosi precoce della patologia è complicata da difficoltà con la biopsia, che è un metodo invasivo e viene utilizzato rigorosamente secondo le indicazioni. Il metodo si basa sulla penetrazione di un ago attraverso un'incisione cutanea sopra la proiezione del fegato e un campione di tessuto per l'esame microscopico nel laboratorio citologico.

Complicazioni di fibrosi epatica

La complicanza più pericolosa della fibrosi epatica è la sindrome da ipertensione portale. Quando aumenta la pressione nel pool della vena porta. La patologia si manifesta con le vene varicose dell'esofago, il retto, la parete addominale. Quando si verifica la malattia, l'edema della cavità addominale - l'accumulo di liquido.

È impossibile diagnosticare la diagnosi di fibrosi epatica con l'aiuto dei sintomi clinici, così i medici tardano a diagnosticare la patologia quando si verificano conseguenze pericolose. Indirettamente, la malattia può essere assunta sulla base di analisi biochimiche ad ultrasuoni.

Il fegato è un organo che svolge una funzione di disintossicazione. Il compito degli epatociti è la neutralizzazione di sostanze tossiche, farmaci, prodotti del metabolismo. Con la cirrosi, la funzionalità diminuisce, si verifica l'intossicazione del sangue, che colpisce tutti gli organi interni.

Complicazioni secondarie compaiono dal pancreas - pancreatite, rene - glomerulonefrite, cervello. La progressione costante della patologia porta ad un peggioramento del quadro clinico.

Vena portale del fegato: patologia e trattamento

Il fegato è un organo complesso e allo stesso tempo vitale che svolge molte funzioni ed è responsabile del funzionamento di più di un sistema corporeo. Anche i vasi sanguigni che entrano in questo interno sono estremamente importanti. Non solo forniscono all'organo sangue, sono uno dei componenti principali dell'intera struttura del flusso sanguigno del corpo umano. Ecco perché è importante conoscere la struttura del sistema di questa nave, le sue funzioni, per capire come vengono riconosciute le patologie associate alla vena e come vengono trattate. Al fine di identificarli in tempo e soggetti a terapia in modo tempestivo.

Sistema di porta del fegato

Dov'è il portale o la vena del portale? L'anatomia è la seguente: due grandi "percorsi" di sangue sono "collegati" al fegato, alle vene epatiche, alla vena porta e all'arteria epatica, "fluiscono" nell'organo. Quest'ultimo trasporta il sangue nel fegato arricchito con ossigeno e tutti i nutrienti necessari. Secondo alcuni dati, in questo modo il corpo riceve circa un quarto del rifornimento di sangue totale di questo corpo, secondo altri dati - circa il 30 percento. È proprio una tale quantità di questo fluido vitale che il fegato è sufficiente per essere alimentato con le sostanze necessarie da solo e continuare a funzionare, garantendo il funzionamento di tutti i sistemi correlati.

La vena porta del fegato (è anche chiamata la vena porta) - attraverso questo "tunnel" il corpo riceve la maggior parte del sangue, circa il 70 percento (secondo altre fonti, fino a 75). E questo è il sangue con cui il filtro del corpo umano ha bisogno di "funzionare". La vena porta "porta" al sangue venoso del fegato, quello che proviene da quasi tutti gli organi dell'apparato digerente - l'intestino (denso e magro), lo stomaco, il pancreas, la milza... Non appena questo sangue raccoglieva nell'interno tutte le sostanze nocive che arrivavano negli ultimi il tempo nel corpo, con qualsiasi mezzo, arriva al fegato, poi si accende il filtro naturale del corpo umano. I tessuti del fegato agiscono come un assorbente, assorbono tutte le "impurità" che provengono dal sangue e quindi lo inviano già filtrato e sicuro per organi e sistemi.

Come sta andando? La vena porta all'ingresso del fegato è divisa in rami (destra e sinistra), da ciascuno di essi ci sono strutture del sangue più piccole - venule. I venuli penetrano completamente nel tessuto dell'organo sia all'interno che all'esterno. Secondo lui, il sangue raggiunge gli epatociti - le cellule speciali del fegato, in esse viene purificato e ritorna nel flusso sanguigno. Tutto quanto sopra è il sistema della vena porta del fegato e le fasi principali del suo lavoro.

Le radici della vena porta del fegato

Anatomicamente, questa nave è organizzata abbastanza difficile. Le radici di una vena sono i vasi da cui si forma fino alla porta epatica, da dove sgorga il sangue. Ci sono tre di loro: il mesenterico superiore e inferiore, così come il splenico. La vena mesenterica superiore porta nel sangue portale dall'intestino, dallo stomaco e dal pancreas, quello inferiore anche da diverse parti dell'intestino. La vena splenica fornisce sangue dalla milza, uno dei settori dello stomaco e della milza.

Cause di patologie

Ma succede che questo sistema fallisce. I medici distinguono tali gravi malattie che influenzano negativamente la vena porta del fegato:

  1. L'aplosia congenita è l'assenza totale o parziale di un organo, di una nave o del suo frammento.
  2. La stenosi congenita è un restringimento catastrofico anormale della nave.
  3. Aneurisma - un difetto congenito o acquisito delle pareti dei vasi, il loro allungamento, a causa del quale il flusso di sangue è troppo aumentato.
  4. Iperplasia rigenerativa nodulare - la formazione di noduli multipli.
  5. Trombosi e ipertensione.

Perché i pazienti ricevono una diagnosi correlata al sistema delle vene portale nelle loro cartelle cliniche? Le patologie possono essere congenite e le cause in questo caso sono difficili da identificare. Possono essere qualsiasi cosa, dalla cattiva ecologia all'ereditarietà, alle pratiche di vita povera dei genitori o ad alcune mutazioni genetiche. Inoltre, queste malattie possono causare lesioni o malattie del fegato.

Ma la patologia più grave del sistema di questa nave è considerata una trombosi della vena porta del fegato. Il nome parla da solo: la malattia è causata dall'insorgenza di un coagulo di sangue, che può bloccare parzialmente o completamente questo grande e importante vaso sanguigno (un coagulo di sangue può essere in diversi punti - in una vena all'interno di un organo o nel luogo della sua confluenza con il fegato). Il diametro del flusso sanguigno si restringe e può essere completamente chiuso, e quindi non solo il sangue smetterà di fluire verso il fegato, il sistema generale di circolazione sanguigna della persona viene disturbato.

La trombosi può essere causata da una serie di fattori:

  1. La trombosi può essere una conseguenza o la fase successiva della tromboflebite. Lui, a sua volta, può anche essere ereditario, innato o acquisito per tutta la vita.
  2. Malattie gravi nel fegato, come la cirrosi.
  3. Diagnosi associate a infiammazione dell'apparato digerente e reni.
  4. Tumori oncologici nell'intestino.
  5. Lesioni meccaniche del peritoneo o interventi chirurgici sui visceri, eseguite male, con violazioni.
  6. Infezione virale, come la tubercolosi o il citomegalovirus.
  7. Nei bambini, la causa della malattia può essere un'infezione causata dal taglio del cordone ombelicale (nei neonati) o da un'infezione causata durante la rimozione dell'appendice.
  8. A volte la trombosi della vena epatica può causare l'uso a lungo termine di farmaci contraccettivi ormonali. Soprattutto, le donne di età superiore a 40 anni sono a rischio. Inoltre, la causa potrebbe essere una gravidanza complicata.

Quadro clinico

I sintomi che una persona sperimenta quando sviluppa trombosi venosa epatica sono i seguenti. Il paziente avverte un grave disagio nell'area del peritoneo, specialmente sul lato destro. Questi sentimenti si trasformano gradualmente in dolore. Inoltre, questa patologia è accompagnata da nausea, spesso con vomito grave, diarrea incontrollata o, al contrario, stipsi prolungata. Con tutto ciò, il paziente può aumentare la temperatura corporea fino a valori critici e aprire il sanguinamento dal retto e dall'ano.

Spesso, i segni di trombosi epatica possono essere confusi con un'altra patologia pericolosa, che è l'ipertensione portale. Infatti, i medici dicono che quando una trombosi viene trasformata in un decorso cronico, il trombo (o coaguli di sangue) non blocca completamente il passaggio delle vene e il flusso sanguigno, anche se non completamente, rimane. Poi ci sono sintomi simili ai segni che contraddistinguono l'espansione della nave.

Cause di allargamento della vena epatica

L'anatomia di questa malattia è la seguente: nella vena porta, un certo fattore (o anche più di uno) aumenta significativamente la pressione. La velocità di esposizione alla parete della nave aumenta in modo significativo e semplicemente non resiste al carico. Se la pressione è normale, l'indicatore è indicato entro dieci millimetri di mercurio. Un aumento del tasso anche di un paio di unità è già una patologia.

Poi aumenta la dimensione della vena, appaiono urti e nodi. Questa è l'ipertensione portale. Una specie di vene varicose. Ma se le vene varicose si verificano nelle vene degli arti inferiori, l'ipertensione portale interessa la vena porta.

I motivi per cui aumenta la dimensione della nave e l'ipertensione si verifica:

  1. L'ipertensione può essere il risultato di trombosi venosa (fegato e vasi di altri visceri).
  2. La dimensione del vaso aumenta a causa di gravi diagnosi epatiche - infiammazione, epatite di diverse classi, cirrosi.
  3. Fallimento nel metabolismo.
  4. Inoltre, la dimensione del vaso epatico può essere influenzata da patologie cardiache, sia acquisite che innate.

diagnostica

Essi rivelano trombosi e ipertensione, così come altre patologie meno pericolose della vena porta lungo l'ecografia. Anatomia comporta una certa dimensione standard dei vasi sanguigni, che è caratteristica di una persona normale sana.

Durante l'ecografia, il medico vede cambiamenti nel modello vascolare dell'organo. Le vene sono mostrate nello studio ingrandito. Inoltre, la loro dimensione varia con l'ipertensione e la trombosi.

Nel diagnosticare le patologie della vena porta, si usa l'ecografia Doppler, così come l'ecografia tridimensionale o addirittura quadridimensionale. La maggior parte dei medici uzisti presta attenzione alle dimensioni della sezione trasversale della vena porta all'ingresso del fegato. Idealmente, dovrebbe essere indicato dal numero 13 millimetri. Tutto il resto - deviazioni, indicando la presenza di patologia.

Inoltre, se lo studio ha dimostrato di aumentare la densità del flusso sanguigno nella vena, i dottori, di sicuro, diagnosticano la trombosi. L'aumento del diametro dei vasi e allo stesso tempo l'accumulo di liquido nel peritoneo indica chiaramente l'ipertensione.

Trattamento e prognosi

Terapia della patologia BB è diviso in diversi tipi. E il medico curante prescrive un trattamento in base alla complessità e alla negligenza della diagnosi.

Se il medico conclude che la forma della malattia non ha ancora raggiunto i livelli critici, al paziente viene prescritta una terapia farmacologica. Al paziente vengono prescritti farmaci che possono "rompere" i coaguli di sangue, migliorare il flusso sanguigno, rafforzare le pareti dei vasi sanguigni (se non sono ancora avvenuti cambiamenti irreversibili).

Quando la malattia è già iniziata e la terapia non è stata applicata in tempo, l'unica via d'uscita è l'intervento chirurgico. I chirurghi vascolari eseguono l'espansione forzata delle pareti dei vasi, la rimozione dei coaguli di sangue e, se necessario, bypassano la chirurgia.

Se le patologie degli esplosivi sono identificate in tempo e il paziente riceve una terapia adeguata e complessa in modo tempestivo, c'è una buona prognosi. Forse non per un recupero completo, ma almeno per stabilizzare la situazione e ridurre il rischio di esacerbazione. In caso di abbandono della malattia e mancanza di trattamento, le vene possono essere bloccate o può verificarsi emorragia nel peritoneo. E poi le conseguenze possono essere irreparabili - incluso, fino a un risultato letale.

Ipertensione portale: fattori di occorrenza, segni, decorso, eliminazione

L'ipertensione portale (un aumento della pressione arteriosa nella vena porta) si forma quando compare una barriera ematica nel movimento del sangue dal pool della vena porta - inferiore, all'interno o sopra il fegato. La pressione nel sistema portale è di circa 7 mm Hg. colonna, con un aumento di oltre 12 - 20 mm sviluppa ristagno nel portare vasi venosi, si espandono. Sottili pareti venose, a differenza delle arterie, non hanno una parte muscolare: si estendono facilmente e scoppiano. Con cirrosi epatica in quasi il 90% dei casi, si formano dilatazioni varicose nell'esofago, nello stomaco, nell'intestino, nello stomaco, nell'esofago. Un terzo è complicato da gravi emorragie, fino al 50% - morte dopo la prima perdita di sangue.

Topografia del letto vascolare

schema di rifornimento di sangue addominale

Vena portale (vena porta, portale latino Vena) - raccoglie il sangue venoso da quasi tutti gli organi situati nella cavità addominale: 1/3 inferiore dell'esofago, milza e intestino, pancreas, stomaco. L'eccezione è il terzo inferiore del retto (lat. Rectum), dove il flusso di sangue venoso attraversa il plesso emorroidario. Successivamente, la vena porta fluisce nel fegato, è divisa in diversi rami, quindi si rompe nelle venule più piccole - vasi con pareti microscopicamente sottili.

Quindi il sangue venoso scorre attraverso le cellule del fegato (epatociti), dove con l'aiuto degli enzimi avviene la "purificazione" delle sostanze tossiche, vengono utilizzati i vecchi globuli rossi. Il processo di deflusso va nella direzione di allargare le navi, di conseguenza, si riuniscono tutte in un'unica vena epatica, che sfocia nella vena cava inferiore (lat Vena cava inferiore) e attraverso di essa il sangue passa nel ventricolo destro del cuore.

Il sistema venoso portale comunica con la vena cava inferiore e bypassando il fegato, formando anastomosi porto-cavale e recto-cavale - una sorta di "percorso alternativo" che agisce durante lo sviluppo della sindrome da ipertensione portale. Le anastomosi venose si aprono solo in caso di aumento della pressione (ipertensione) nel sistema della vena porta, aiutando a far cadere il sangue e riducendo il carico sul fegato. Come un fenomeno temporaneo accade con lesioni dell'addome e normali, ad esempio, con costipazione ordinaria.

Cause della sindrome da ipertensione portale (PG)

Il livello di localizzazione del blocco di deflusso: può essere al di sotto del fegato, al suo interno o sopra - nella regione della vena cava. Una classificazione è stata adottata per le ragioni (eziologia) della malattia, dividendo l'ipertensione portale in gruppi di tre.

  1. Il blocco (adepatico) elevato del flusso sanguigno è più comune nella trombosi delle vene epatiche (malattia di Chiari) e nella vena cava inferiore sopra di loro (sindrome di Budd-Chiari), restringimento della vena cava del lume inf. in caso di compressione da un tumore o tessuto cicatriziale. L'infiammazione del pericardio (sacca cardiaca) con il "fissaggio" dei suoi foglietti (pericardite costrittiva) può causare un aumento della pressione nella vena cava e impedire il deflusso dal fegato.
  2. Ostacoli al flusso sanguigno all'interno del fegato - la forma epatica di PG, è osservata a causa di cirrosi, infiammazione cronica del fegato, crescita del tumore e adesioni multiple dopo un trauma o un intervento chirurgico. Sostanze tossiche (arsenico, rame, cloruro di vinile, alcool) distruggono gli epatociti, così come i farmaci citotossici (metotrexato, azatioprina), aumentando la resistenza al flusso sanguigno.
    Le cellule epatiche sono sorprendentemente vitali e possono guarire da sole: anche se un'intera frazione viene distrutta, le parti rimanenti dell'organo crescono e la sua funzione è completamente normalizzata. Un'altra cosa: intossicazione costante, infiammazione cronica o malattia sistemica (ad esempio, reumatismi). Nel finale, portano alla sostituzione del tessuto attivo da parte del tessuto connettivo, formando fibrosi e virtualmente escludendo il fegato dal flusso sanguigno.
  3. Anomalie al fegato (blocco extraepatico) possono essere infiammazione nella cavità addominale, con conseguente compressione o completa sovrapposizione dei rami delle vene della vena porta; malformazioni congenite delle vene e complicazioni dopo operazioni infruttuose a carico del fegato e delle vie biliari. Trombosi v.portae isolata è spesso osservata nei bambini a seguito di un'infezione intra-addominale (o sepsi ombelicale) del neonato o, indipendentemente dall'età, nelle malattie infettive dell'apparato digerente.

Sintomi e sviluppo del problema

I segni primari e la patogenesi della PG sono associati a una malattia che è diventata la causa principale di un aumento della pressione nella vena porta. Mentre il processo progredisce, i sintomi clinici appaiono uguali per tutte le forme di sindrome da ipertensione epatica:

  • Milza ingrandita (splenomegalia), diminuzione della conta piastrinica, globuli rossi e globuli bianchi, alterazione della coagulazione del sangue (ipersplenismo);
  • Vene varicose dello stomaco, dell'esofago e del retto;
  • Sanguinamento venoso e aumento di anemia;
  • Ascite (fluido nella cavità addominale);

Fasi cliniche di PG:

  1. Lo stadio è preclinico: i pazienti si sentono pesanti sotto le costole, lo stomaco è disteso e il malessere.
  2. Segni gravi: dolori nella parte superiore dell'addome e sotto le costole a destra, aumento dello squilibrio del sistema digestivo, fegato e milza.
  3. Tutti i sintomi di PG sono presenti, c'è ascite, ma non c'è ancora sanguinamento.
  4. Stage con complicanze, tra cui sanguinamento grave.

sintomi di ipertensione portale significativa

La forma preepatica spesso inizia nell'infanzia, passa abbastanza delicatamente, la prognosi è positiva. Anatomicamente, la vena porta è sostituita da un cavernoma (un conglomerato di vasi sottili e dilatati), sono frequenti le complicanze - sanguinamento dalle vene del terzo inferiore dell'esofago, la sovrapposizione del lume della vena porta, i cambiamenti nella coagulazione del sangue.

Per il PG epatico, la cirrosi epatica diventa il sintomo principale. La dinamica dipende dal livello di attività, la causa dell'ipertensione. Il sanguinamento primario e ripetuto è caratteristico, l'ascite è presente. Il giallo della pelle e delle membrane mucose indica problemi profondi con la funzionalità epatica, trasformandosi in insufficienza epatica. I primi segni di giallo sono meglio visibili sotto la lingua, sui palmi delle mani.

La forma sovraepatica della sindrome PG è principalmente associata alla malattia di Chiari (o sindrome di Budd-Chiari). Sempre - esordio acuto: dolore improvviso e molto grave nella parte superiore dell'addome (regione epigastrica) e ipocondrio a destra, il fegato aumenta rapidamente (epatomegalia), aumenti della temperatura corporea, ascite. La causa della morte è sanguinamento e insufficienza epatica acuta.

Cause di sanguinamento

La pressione nel sistema delle vene portale è superiore a quella delle vene cave: normalmente è 175 - 200 mm di colonna d'acqua. Quando si blocca, la velocità del flusso sanguigno rallenta, la pressione aumenta e può raggiungere fino a 230 - 600 mm. L'aumento della pressione venosa (con cirrosi epatica e PG extrapatico) è associato al grado di sviluppo dei blocchi e alla formazione di vie venose porto-cavali.

Categorie significative di anastomosi, alla fine portano alla dilatazione della vena locale e al sanguinamento:

  • Tra lo stomaco e l'esofago (gastroesofageo), dare le vene varicose del terzo inferiore dell'esofago e parte dello stomaco. Sanguinare da loro è il più pericoloso, in quasi la metà dei casi - fatale.
  • Tra la vena cava paraombilicale e quella inferiore. Le vene ipodermiche sull'addome, divergenti dall'ombelico ai lati, sembrano serpenti che si contorcono: sono chiamate "la testa di Medusa" (caput medusae). Questo si riferisce all'eroina dei miti greci - Medusa Gorgon, che aveva serpenti vivi invece di capelli in testa. Sintomo caratteristico della cirrosi epatica.
  • Tra il plesso emorroidario (il terzo inferiore del retto) e la vena cava inferiore, formando vene varicose locali (emorroidi).
  • Cause della splenomegalia: il ristagno di sangue nella vasca portavoce porta ad un aumento del riempimento della milza con il sangue e ad un aumento delle sue dimensioni. Di solito la milza contiene 30-50 ml di sangue, con splenomegalia superiore a 500 ml.

Ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale): osservato principalmente nella forma epatica di PG, combinato con un livello ridotto di albumina (frazione proteica) nel plasma, disordini funzionali nel fegato e ritardata escrezione di ioni sodio attraverso i reni.

Complicazioni di ipertensione portale

Sanguinamento dalle vene varicose, manifestazioni:

  1. Vomito di sangue rosso, senza precedente sensazione di dolore - quando sanguina dall'esofago.
  2. Vomito, il colore dei "fondi di caffè" - sanguinamento dalle vene gastriche o perdite (dall'esofago) con forti emorragie. L'acido cloridrico, che è contenuto nel succo gastrico, colpisce l'emoglobina, dandogli un colore brunastro.
  3. Melena - nero fecale, offensivo.
  4. Escrezione di sangue rosso con sangue dalle emorroidi del retto.

L'encefalopatia epatica è un complesso di disturbi del sistema nervoso, con il tempo - irreversibile. La conseguenza dell'ipertensione portale scompensata si osserva nella cirrosi epatica e nell'insufficienza epatica acuta. La ragione - nelle sostanze tossiche azotate, sono solitamente inattivate dagli enzimi epatici. Le fasi cliniche, secondo i sintomi, corrispondono alla gravità della malattia:

  • I problemi riguardano i disturbi del sonno (insonnia), il paziente è difficile da concentrare. L'umore è irregolare, una tendenza alla depressione e irritabilità, la manifestazione di ansia nelle più piccole cause.
  • Sonnolenza costante, reazione all'ambiente circostante inibita, movimenti lenti e riluttanti. Il paziente è disorientato nel tempo e nello spazio - non può chiamare la data corrente e determinare dove si trova. Il comportamento è inadeguato alla situazione, imprevedibile.
  • La coscienza è confusa, non riconosce gli altri, disturbi della memoria (amnesia). Rabbia, idee folli.
  • Coma - perdita di coscienza, nel futuro - morte.

Aspirazione bronchiale - inalazione di vomito e sangue; ci può essere soffocamento a causa di sovrapposizione delle aperture bronchiali o polmonite da aspirazione (polmonite) e bronchite.
Insufficienza renale - a causa della diffusione della stasi del sangue e del danno renale tossico con prodotti metabolici azotati.
Infezioni sistemiche - sepsi (infezione del sangue generale), infiammazione intestinale, polmonite, peritonite.

Sindrome epatorenale con ipertensione portale

Segni di sindrome epatorenale:

  1. Senso di debolezza, mancanza di forza, perversione del gusto (disgeusia)
  2. Diminuzione della produzione di urina, durante il giorno - meno di 500 ml
  3. Dati sull'esame dei pazienti: cambiamenti nella forma delle dita delle mani e dei piedi - "bacchette", chiodi arcuati e simili a "occhiali da vista", ittero sclera, macchie rosse sui palmi, su tutto il corpo "stelle" di capillari sottocutanei espansi, xantelasma - grappoli giallastri sotto la pelle e le mucose.
  4. Ascite, espansione delle vene safene sull'addome ("testa di Medusa"), ernia intorno all'ombelico, pronunciato gonfiore delle gambe e delle braccia.
  5. Fegato ingrossato, milza.
  6. Negli uomini, la crescita delle ghiandole mammarie (ginecomastia).

Misure diagnostiche

  • Diagnosi secondo l'esame del sangue generale: una diminuzione del livello di emoglobina e ferro è un indicatore della perdita totale di sangue durante il sanguinamento; pochi globuli rossi, globuli bianchi e piastrine sono manifestazioni di ipersplenismo.
  • Esami del sangue biochimici: la rilevazione di enzimi che si trovano normalmente solo all'interno delle cellule del fegato è la prova della distruzione degli epatociti. Marcatori di anticorpi virali - nell'epatite virale, autoanticorpi - nelle malattie reumatiche sistemiche.
  • Esofagografia: esame a raggi X dell'esofago con l'uso di una sostanza contrastante (solfato di bario), è possibile vedere un cambiamento nei contorni delle pareti a causa di vene dilatate.
  • Gastroduodenoscopia: utilizzando un dispositivo flessibile con ottica - un gastroscopio, inserito attraverso l'esofago nello stomaco, erosioni e ulcere, vengono rilevate vene varicose.
  • Rectoromanoscopy: esame visivo del retto, emorroidi visibili.
  • Esame ecografico: vengono determinati i cambiamenti ecografici sclerotici del fegato, vengono valutati i diametri del portale e le vene spleniche, viene diagnosticata la trombosi del sistema portale.
  • Angiopatia e venografia: un mezzo di contrasto viene iniettato nei vasi, quindi viene presa una serie di raggi X. Con il progredire del contrasto, i cambiamenti nella topografia e nella struttura dei contorni delle arterie e delle vene, la presenza di trombosi diventa evidente.

trattamento

Le azioni dei medici nel trattamento dell'ipertensione portale in clinica mirano principalmente all'eliminazione di complicanze potenzialmente letali (sanguinamento, ascite, encefalopatia epatica). In secondo luogo, si occupano delle principali malattie che hanno provocato stagnazione nel sistema delle vene portale. I compiti principali sono ridurre la pressione venosa, arrestare e prevenire il sanguinamento, compensare il volume di perdita di sangue, normalizzare il sistema di coagulazione del sangue e trattare l'insufficienza epatica.

Le prime fasi dell'ipertensione portale sono trattate in modo conservativo. Il trattamento chirurgico diventa lo stadio principale con sintomi e complicanze gravi. Gli interventi di emergenza sono eseguiti con gravi emorragie dall'esofago e dallo stomaco, e interventi chirurgici elettivi vengono eseguiti in pazienti con vene di 2-3 gradi dell'esofago, ascite e splenomegalia con sintomi di ipersplenismo.

Controindicazioni alla chirurgia: età avanzata, fasi tardive della tubercolosi, malattie scompensate degli organi interni, gravidanza, tumori maligni. Controindicazioni temporanee: infiammazione attiva nel fegato, tromboflebite acuta del sistema della vena porta.

  1. I farmaci propranololo, somatostatina, terlipressina (riducono la probabilità di sanguinamento a metà), combinati con la legatura delle vene varicose o scleroterapia. La somatostatina può ridurre il flusso sanguigno renale e alterare l'equilibrio sale-acqua, con le ascite che vengono prescritte con cautela.
  2. Scleroterapia endoscopica - introduzione con l'aiuto di un endoscopio (gastroscopio) della somatostatina nelle vene alterate dell'esofago, nello stomaco. Il risultato è un blocco del lume delle vene e l '"incollaggio" (indurimento) delle loro pareti. L'efficienza è alta - 80% dei casi, il metodo si riferisce al "gold standard" del trattamento.
  3. Tamponatura (compressione dall'interno) dell'esofago: una sonda con un polsino a palloncino viene inserita nello stomaco, il palloncino viene gonfiato, schiaccia i vasi dilatati nello stomaco e il terzo inferiore dell'esofago, l'emorragia si arresta. La durata della compressione è non più di un giorno, altrimenti si possono formare difetti delle pareti (piaghe da decubito) degli organi, complicazione - rottura degli strati e sviluppo di peritonite.
  4. Legatura endoscopica delle vene (esofago e stomaco) con anelli elastici (doping). Efficienza 80%, ma l'attuazione pratica è difficile in caso di sanguinamento continuato. Buona prevenzione di sanguinamento ricorrente.
  5. Chirurgia per il trattamento delle vene varicose: solo nel caso di stabilizzazione delle condizioni del paziente e della normale funzionalità epatica, con l'inefficacia dei metodi terapeutici ed endoscopici. Dopo il trattamento chirurgico, l'incidenza di sindrome epatorenale, ascite e peritonite (infiammazione del peritoneo) diminuisce.
  6. Trapianto di fegato: indicazioni - solo in caso di cirrosi epatica, dopo due episodi di sanguinamento con necessità di trasfusione di sangue.

La prognosi dipende dal decorso della malattia di base che ha causato l'ipertensione portale, il grado di sviluppo dell'insufficienza epatica e l'efficacia dei metodi di trattamento scelti dal medico.

Espansione della vena porta delle cause del fegato

Sintomi e trattamento della fibrosi epatica, grado di malattia e prognosi

Il fegato è sottoposto a varie influenze negative che possono innescare la comparsa del processo infiammatorio. Quando si forma un centro di infiammazione, uno dei meccanismi protettivi viene attivato, formando una barriera peculiare del tessuto connettivo intorno alla zona interessata. Questo processo è chiamato fibrosi epatica. Il tessuto sano viene convertito in tessuto connettivo (grasso) con inclusioni di cicatrici, prevenendo la diffusione dell'infiammazione.

Patologia caratteristica

La fibrosi non è una malattia indipendente. Ma questo processo può progredire, causando vasti cambiamenti nel parenchima epatico. Le domande sorgono - che cos'è, come trattare e come prevenire le complicanze della fibrosi?

La fibrosi si presenta come una reazione protettiva del corpo in risposta a processi patologici nel fegato. Il tessuto fibroso, al primo stadio dell'apparenza, impedisce la diffusione dell'infiammazione ai tessuti adiacenti. Isola la parte infetta del flusso sanguigno, impedendo agli agenti patogeni di entrare nella circolazione sistemica.

In assenza di trattamento tempestivo, il tessuto epatico continua a subire cambiamenti, degenerando in grasso. Vi è una graduale violazione delle sue funzioni e complicazioni successive nella forma dello sviluppo della cirrosi.

Meccanismo di sviluppo della patologia

Come si fa la formazione del tessuto fibroso?

Il parenchima epatico (tessuto) è costituito da diversi tipi di cellule:

  • epatociti, il principale materiale cellulare;
  • cellule ovali ed epiteliali (CE), che sono in grado di trasformarsi in epatociti;
  • cellule mesenchimali - miofibroblasti (MK), che formano il tessuto connettivo.

Il meccanismo di sviluppo della fibrosi si innesca quando le cellule epiteliali (il loro tipo perivascolare) sono rinate in miofibroblasti mesenchimali sotto l'influenza di stimoli esterni. Questo processo di formazione di tessuto fibroso è chiamato transizione epiteliale-mesenchimale, o EMF.

In un fegato sano, le cellule epiteliali si trasformano in epatociti, quindi l'organo continua a funzionare correttamente e completamente. Ma, se le EC sono soggette a effetti patologici, sono rinate in cellule MK che hanno la capacità di proliferare - un processo protettivo di divisione rapida in presenza di infiammazione.

Questa caratteristica distintiva delle cellule simili al mesenchima è la ragione principale per cui la formazione fibrosa inizia a crescere rapidamente. Il parenchima costituito da epatociti è ridotto, viene gradualmente sostituito dal tessuto connettivo mesenchimale. Con la fibrosi, il fegato mantiene le sue dimensioni, solo il tessuto di cui è composto cambia.

Le cellule mesenchimali sono in grado di sintetizzare fibrina e collagene. La concentrazione di queste sostanze nel tessuto connettivo fibroso porta alla formazione di cicatrici in esso.

Le cause della malattia

Il fegato umano è piuttosto vulnerabile. Può soffrire di entrambe le malattie e l'influenza esterna di fattori negativi. Cambiamenti fibrosi nel parenchima epatico si verificano per diversi motivi.

Questi includono:

  1. Tutte le forme di epatite (virali, alcoliche, tossiche, medicinali, autoimmuni e altri).
  2. Infezioni parassitarie
  3. Herpes Cytomegalovirus.
  4. Mononucleosi infettiva
  5. Patologia cardiovascolare.
  6. Malattie ereditarie e congenite.

Queste patologie provocano processi infiammatori nel fegato. Se l'infiammazione diventa cronica, aumenta il rischio di sviluppare fibrosi, poiché il flusso sanguigno e la rigenerazione degli epatociti sono disturbati nell'organo.

Classificazione della patologia

Esiste una classificazione della fibrosi, che determina l'origine della patologia a seconda dei fattori che hanno provocato la sua comparsa:

Tabella 1. Forme di fibrosi

La gravità della fibrosi è valutata dal modello istologico, che viene ottenuto come risultato di una diagnosi completa.

Esistono diversi sistemi per valutare la complessità della patologia e il grado della sua diffusione:

  • La scala di Metavir (Metavir), evidenzia 4 fasi;
  • Knodell, gli stadi corrispondono alla scala di Metavir;
  • Ishak, 7 tappe.

La scala principale utilizzata nella diagnosi è METAVIR. La tabella mostra tutte le fasi con i valori di decodifica.

Tabella 2. Sistema per diagnosticare la fibrosi secondo la scala di Metavir

I sintomi della malattia

Come tutte le malattie del fegato, la fibrosi ha un lungo decorso asintomatico. La patologia può progredire da 5 a 8 anni senza alcuna manifestazione. I primi sintomi compaiono quando la patologia ha già uno stato cronico. In questo caso, l'area del danno epatico è piuttosto significativa.

I segni che il tessuto fibroma si sviluppa nel corpo possono essere i seguenti:

  • letargia, sonnolenza, disabilità;
  • perdita di concentrazione, ansia, depressione;
  • disturbi dispeptici (nausea, vomito, bruciore di stomaco, sapore amaro in bocca, eruttazione);
  • ittero;
  • indurimento del fegato e ingrossamento della milza;
  • vene e stelle a ragno, spesso sull'addome, sul torace, sulle mani e sul viso;
  • ginecomastia;
  • noduli grassi sotto la pelle (xantomi);
  • espansione e consolidamento dei tratti periportali;
  • emorragia interna dalle vene esofagee.

La fibrosi epatica spesso accompagna un segno simile all'edema periarticolare della parte inferiore del corpo (parte inferiore della gamba, piede). Uno dei sintomi più pericolosi è l'ascite: l'accumulo di acqua nella cavità addominale causata da ipertensione portale.

Complesso diagnostico di eventi

Poiché i sintomi della fibrosi sono simili a molte altre malattie, il paziente è in programma per un esame generale.

  1. Esami del sangue (generali, biochimici, con lo studio di campioni di fegato, immunologici). Emoglobina ridotta, globuli bianchi, albumina e globuli rossi, aumento dei livelli di transferasi ALT e AST, un aumento della bilirubina e della fosfatasi alcalina confermano la presenza di patologia. È richiesto un esame del sangue immunologico per determinare la natura della fonte che ha provocato lo sviluppo della fibrosi.
  2. Analisi delle urine La disfunzione epatica è determinata se la proteina, la bilirubina appare nel test delle urine totale e l'urobilinogeno aumenta.
  3. Diagnostica strumentale (RM, TC, ultrasuoni). Consentire di valutare i cambiamenti epatici e localizzare le aree interessate.
  4. Biopsia. Il campione di tessuto è progettato per diagnosticare completamente i cambiamenti fibrosi, per chiarire la forma e la gravità della malattia.
  5. Metodi non invasivi Utilizzato per uno studio completo del fegato nella fibrosi. Questi sono studi come Fibroscan (elastografia), FibroTest, FibroMetr V, Fibromax.

Dopo studi approfonditi che chiariscono il quadro istologico, lo specialista deve determinare lo stadio della fibrosi sulla scala di Metavir e prescrivere il trattamento. La fibrosi può essere completamente guarita se viene diagnosticata a uno stadio iniziale o intermedio di sviluppo.

trattamento

Il trattamento tempestivo della malattia rende reversibile la formazione di tessuto fibroso. L'assistenza alla droga ha lo scopo di sopprimere la malattia sottostante che ha creato un focus di infiammazione nel fegato e ha innescato lo sviluppo della fibrosi.

A seconda della causa principale, vengono utilizzati i seguenti gruppi di farmaci:

  • agenti antivirali, antimicrobici e antiprotozoari (per epatiti, mononucleosi, citomegalovirus);
  • farmaci antielmintici per invasioni parassitarie;
  • coleretica e colecisti (colagogo);
  • anticoagulanti;
  • agenti trombolitici;
  • citostatici;
  • gepatoprotektory;
  • interferoni.

Un aspetto importante nel trattamento dei cambiamenti fibrotici è l'osservanza di una corretta alimentazione. La dieta per la fibrosi comporta l'uso di alimenti digeribili cucinati in modo delicato.

I cibi piccanti e grassi, le marinate e i condimenti sono necessariamente esclusi dalla dieta. Si raccomanda di aderire a una dieta terapeutica progettata per la prevenzione delle malattie del fegato e gastrointestinali - Tabella di Pevsner n. 5

IMPORTANTE! Per il trattamento efficace della fibrosi è necessario un rifiuto completo dell'alcool, inclusi prodotti a base di birra e alcol.

prospettiva

Non esiste una previsione inequivocabile in presenza di fibrosi epatica.

Gli esperti ritengono che un esito favorevole della malattia sia possibile se:

  1. I cambiamenti patologici non hanno avuto il tempo di causare gravi danni al corpo.
  2. Il fattore scatenante che ha causato lo sviluppo della fibrosi può essere curato.
  3. Le attività di trattamento sono iniziate in tempo e vengono svolte integralmente.
  4. Il paziente aderisce a tutte le raccomandazioni del medico generico essente presente.

Qual è la prognosi per il grado 3, quanti pazienti vivono con questo stadio di fibrosi? L'aspettativa di vita agli stadi 3 e 4 dipende dalla causa della comparsa della fibrosi e dall'insieme delle misure adottate per aiutare il paziente. Secondo la media, la sopravvivenza a cinque anni è garantita per il 70% dei pazienti.

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Trattamento della cirrosi cardiaca

Le cause della cirrosi sono spesso gli effetti diretti sul fegato di qualsiasi fattore eziologico: alcol e altre tossine, virus, processi autoimmuni. Nella cirrosi cardiaca, la situazione è diversa. Il fegato potrebbe non essere inizialmente colpito e la causa dello sviluppo della malattia è l'insufficienza cardiaca a lungo termine. La presenza di altri fattori (abuso di alcool, danni virali) aggrava la situazione.

Il consumo di alcol nell'insufficienza cardiaca accelera lo sviluppo della cirrosi epatica.

Il meccanismo della malattia

L'insufficienza cardiaca si sviluppa a seguito di una grave malattia del muscolo cardiaco e dell'apparato valvolare, se non trattata. Questi includono cardiopatia ischemica, cardiomiopatia, reumatismi, miocardite infettiva, cardiopatia congenita, ecc.

Con la sconfitta del cuore, la sua funzione di pompaggio si deteriora, la gittata cardiaca diminuisce, la pressione nella vena cava inferiore diminuisce. Ciò porta al fatto che il movimento del sangue dai tessuti e dagli organi periferici al cuore diventa difficile. Di conseguenza, i prerequisiti emodinamici sono creati per il rilascio della porzione liquida di sangue dal letto vascolare attraverso le pareti dei capillari nei tessuti circostanti. Clinicamente, questo si manifesta con edema dei tessuti molli e congestione negli organi interni.

Nel fegato, così come in altri organi, si sviluppa stagnazione, aumenta di dimensioni, la formazione e il deflusso della bile diventa difficile, gli epatociti vengono gradualmente distrutti. Nelle fasi iniziali, il fegato svolge le sue funzioni. Ma se il trattamento appropriato non viene eseguito, un numero crescente di epatociti muoiono, il tessuto funzionante viene sostituito dal tessuto connettivo, si sviluppa la fibrosi. Man mano che il processo progredisce, si verifica una riorganizzazione grossolana dell'organo, diminuisce di dimensioni e inizia lo stadio di cirrosi. In questa fase, la funzionalità epatica soffre, si sviluppa insufficienza epatica.

Finché il tessuto del fegato funzionalmente attivo non viene sostituito dal tessuto connettivo, il processo di sviluppo della cirrosi cardiaca può essere interrotto se viene effettuato un trattamento adeguato dell'insufficienza cardiaca.

I sintomi della malattia

Le principali manifestazioni della cirrosi sono monotone in tutte le sue forme e dipendono poco dalla ragione per cui si è sviluppata. L'immagine sintomatica si forma a seguito di una violazione di una particolare funzione epatica. In linea con questo, i sintomi possono essere raggruppati in sindromi:

  1. sindrome da ipertensione portale. Nel fegato, il sangue che scorre dall'intestino viene neutralizzato dalle tossine che possono essere ingerite con il cibo. I vasi che deviano il sangue dall'intestino si diramano ripetutamente verso i capillari. Il sangue attraverso i capillari passa attraverso il sistema degli epatociti, viene eliminato, viene raccolto nuovamente in grandi vene e continua a muoversi nel cuore. Questo sistema di navi è chiamato portale. Con la cirrosi si perde parte del letto capillare e si sviluppa la sindrome da ipertensione portale. Si manifesta con l'accumulo di liquido nella cavità addominale e un aumento dell'addome (ascite), una milza ingrossata. I vasi attraverso i quali scorre il sangue, bypassando il sistema delle vene portale (le vene della parete addominale anteriore, dell'esofago, delle emorroidi), sono strappati e si sviluppa il sanguinamento, che è difficile da trattare. Anche il gonfiore dell'intestino è caratteristico - il flusso sanguigno alterato nell'intestino porta all'indigestione;
  2. sindrome da colestasi. Bile, a causa della violazione del suo deflusso lungo il tratto biliare, riempie gli epatociti e inizia a entrare nel flusso sanguigno, macchiando la pelle e sclera in giallo, causando prurito. Le feci a causa della mancanza di pigmenti biliari si scoloriscono, l'urina, al contrario, si scurisce a causa della presenza di pigmenti biliari;
  3. sindrome da insufficienza epatocellulare (epatocellulare). Gli epatociti che persistono nel fegato in caso di cirrosi non sono in grado di svolgere pienamente le funzioni dell'intero organo. Pertanto, compaiono sintomi di encefalopatia epatica - avvelenamento del cervello con tossine con lo sviluppo di un disturbo della coscienza di gradi diversi (da lieve ritardo a coma). L'anemia è possibile a causa della compromissione della formazione del sangue e a causa della sintesi insufficiente dei fattori di coagulazione del sangue nel sangue - sanguinamento. A causa dell'assunzione insufficiente di nutrienti, si sviluppa l'esaurimento. Possibilità di disturbi endocrini. Nel fegato, gli ormoni (in particolare gli estrogeni) sono metabolizzati, quindi, in caso di insufficienza epatica, possono esserci segni di eccesso di estrogeni negli uomini (ginecomastia, atrofia testicolare, perdita di peli sul viso).

Diagnosi della malattia

La diagnosi comprende la raccolta di reclami, la chiarificazione della storia, l'esame del paziente con l'identificazione di segni esterni di una malattia, esami di laboratorio e strumentali. La diagnostica di laboratorio e strumentale è ridotta a due direzioni.

In primo luogo, la causa della cirrosi si trova utilizzando studi virologici e immunologici, viene valutato lo stato del sistema cardiovascolare (mediante elettrocardiografia, eco-cardioscopia e, se necessario, angiografia coronarica e scintigrafia miocardica). La presenza di insufficienza cardiaca attuale a lungo termine e l'assenza di altri fattori eziologici che influenzano gli epatociti, argomentano a favore dell'eziologia cardiaca della cirrosi.

In secondo luogo, la natura del processo patologico nel fegato è determinata con la definizione dello stadio. I seguenti test e procedure aiutano:

  • test clinici generali - in generale, un esame del sangue può rivelare anemia, trombocitopenia, nel test delle urine - la presenza di pigmenti biliari;
  • esami del sangue biochimici - comprendono uno studio del livello di AlAt, AsAt - marcatori di danno agli epatociti, la bilirubina e le sue frazioni, la gravità di colestasi, proteine ​​e colesterolo - il loro livello diminuisce con la sintesi alterata nel fegato, l'analisi di alcuni altri enzimi, così come l'esecuzione di fibrotest (questo è un complesso parametri biochimici che indicano la gravità della fibrosi epatica);
  • coagulogramma - riflette lo stato del sistema di coagulazione del sangue;
  • esame ecografico degli organi addominali (visualizzazione del fegato, milza, determinazione dei parametri del flusso sanguigno portale);
  • EGD - il grado di ipertensione portale è determinato dal grado di espansione delle vene dell'esofago;
  • elettroencefalografia: consente di valutare la gravità dell'encefalopatia, anche durante il trattamento (per valutarne l'efficacia);
  • valutazione della gravità della fibrosi mediante elastografia;
  • biopsia epatica: consente di identificare i marcatori patologici di un processo.

Raccomandazioni di trattamento chiave

È fondamentale includere nelle misure terapeutiche le prescrizioni che normalizzano il lavoro del cuore: un regime, una dieta con restrizione di liquidi e sale, e anche secondo indicazioni - farmaci diuretici, ACE inibitori, b-bloccanti, farmaci antipertensivi, nitrati ad azione prolungata, antiaritmici, glicosidi cardiaci e altri mezzi. La nomina di questi farmaci deve essere fatta da un cardiologo dopo aver valutato lo stato funzionale del cuore. Per il trattamento della cirrosi epatica stessa è usato:

  • una dieta a ridotto contenuto di proteine ​​per ridurre i processi putrefattivi nell'intestino;
  • antibiotici (se necessario) per eliminare la flora putrida;
  • lattulosio per via orale per supportare la normale flora intestinale e sopprimere i batteri che producono tossine;
  • enterosorbenti per legare ed eliminare tossine dall'intestino e ridurre la produzione di gas;
  • epatoprotettori per supportare gli epatociti.

La prognosi della malattia con insufficienza cardiaca non compensata è chiaramente sfavorevole. Anche la cirrosi allo stadio di grave insufficienza epatica non è curabile, anche se l'attività cardiaca è normalizzata. Fortunatamente, con un'adeguata correzione della patologia del cuore e del supporto del fegato iniziata nelle prime fasi della lesione, il processo può essere interrotto. Quindi, a causa dell'elevata capacità del fegato di rigenerarsi, le condizioni del paziente possono migliorare.

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